你的血壓怎麼就高了（一）?

近年來，我國

高血壓的患病率

逐年上升

。很多自我感覺身體狀況良好的中年人甚至是青年人，驟然間就戴上了高血壓的帽子。生活中的高血壓患者隨處可見，但對

高血壓是怎麼產生的、到底是身體哪裡出了問題、高血壓診療的關鍵是什麼

等問題，瞭解的人卻不是很多。弄清楚下面幾個問題，能幫助您

正確認識高血壓

。

血壓是怎麼形成的？

通常所說的血壓，是血液對血管壁的側壓力，用毫米汞柱（mmHg）來表示。血壓測量通常使用聽診法的

水銀柱血壓計

、

示波法的電子血壓計

和

機械性的壓力錶血壓計

。另外，在臨床和科研工作中，我們還可以透過壓力感測器（換能器）直接測定血管或者心腔內壓力。

血壓是血液迴圈流動和器官血流灌注的驅動力，血壓太低會使得器官組織

血流灌注

減少，造成器官組織缺血，嚴重時可導致迴圈休克。血壓形成的動力來自心臟射血，並受到大動脈血管彈性和外周小動脈血管阻力的調節。心臟每分鐘排血量等於每次收縮射出血量（每博量）乘以心率。血管不同於水管，

大動脈血管有彈性

，當心髒收縮和射血的時候，因彈性可緩解壓力的突然升高，使得收縮壓（高壓）不至於過高。

與此同時，大動脈因彈性擴張獲得了一定的勢能，就像我們用力爬到了滑梯的上面，當心髒舒張和不射血的時候，由於外周小動脈血管存在一定的阻力（外周血管阻力），同時大動脈血管彈性回縮釋放出心臟收縮時蓄積的一部分勢能，就像我們從滑梯上自由滑落，心臟舒張的時候仍能維持血管內一定的壓力，維持器官持續的

血流灌注，

這種壓力稱為舒張壓（低壓）。

血壓為什麼會高？

血壓升高是心臟收縮增強/射血增加，以及外周血管阻力增加共同作用的結果，並受大動脈彈性的調節。單純心臟收縮力增強/射血增加就可以導致血壓升高，例如

運動、情緒激動、患甲亢

時等，這種情況以收縮壓升高為主。當外周血管阻力增加時，舒張壓會升高，例如外周小血管收縮或者發生硬化以後，心臟收縮力會相應增強，以便克服心臟射血時的前向阻力，收縮壓也會同時升高。多數高血壓患者收縮壓和舒張壓同時升高，但

不同患者兩者升高的幅度不一樣，許多年輕人以舒張壓升高為主。

隨著年齡的增長，組織器官的老化和各種危險因素的作用，大動脈彈性逐漸下降，

血管壁硬化（動脈硬化）和斑塊形成（動脈粥樣硬化）

。當心髒收縮的時候，由於大動脈彈性下降，大動脈不能充分擴張，不能有效緩解心臟射血導致的壓力升高，造成收縮壓升高。與此同時，也由於動脈彈性下降，動脈管壁不能透過彈性擴張積聚更多的勢能，這樣，當心髒舒張時，動脈彈性回縮能力下降，導致心臟舒張期壓力下降，也就是舒張壓下降。我們常常發現，多數老年人表現為單純收縮期性高血壓，既收縮壓升高，舒張壓不升高甚至下降。

造成血壓波動的原因有哪些？

血壓水平不僅受

年齡因素

影響，各種

環境因素

和

生活方式

對高血壓的發生發展，也起著非常重要的作用。而

遺傳因素

決定了高血壓的易感性，某些

身體

的、

心理

的和

情感因素

會造成血壓波動增大，甚至是

誘發和加重

血壓升高的因素，很多疾病和用藥也會直接或者間接影響血壓水平。高血壓發生是

年齡、遺傳、環境因素、生活方式，

各種身體和心理因素共同作用的結果。男性面臨的壓力可能更大，生活方式也更加不健康，

多數情況下男性高血壓的患病率高於女性。

正常生理情況下，血壓也不是一成不變的。血壓隨著生物週期，既日夜四季交替而波動。

站立時一般高於平臥

；

白天和清醒時高於夜間和睡眠時

；活動時升高，情緒激動升高，安靜和情緒穩定時降低，甚至一個動作和一個念頭都使得血壓發生變化。

機體存在調節血壓以及各種極端情況下

維持血壓

和

保持器官血流

相對

恆定的機制

，調節機制包括了神經調節、體液調節以及血管的自身調節。頸動脈和主動脈弓存在壓力感受器，當大動脈內壓力下降時，如從臥位到立位，感受器透過舌咽神經將資訊向上傳遞到腦幹的延髓，然後透過迷走神經下傳，減少迷走神經衝動，相對增加交感神經緊張度，

心臟收縮力增強、

心率增快和血管收縮，導致血壓上升和維持立位血壓水平。相反，當某種誘因導致血管內壓力升高時，透過這種壓力感受性反射，機體就會降低交感神經張力，起到減壓和維持血壓相對穩定的作用。延髓是呼吸迴圈中樞，延髓對於血壓的調節還受到下丘腦的影響，長期的精神緊張等因素也會透過下丘腦啟用外周神經體液因素，導致血壓升高。