高血壓之五: 發病機制

高血壓之五：發病機制

高血壓早期沒有什麼表現，但發病機制一直在起作用，包括：神經機制、腎臟機制、激素的機制、血管機制、胰島素的抵抗等等，經過一個長期的過程，各個臟器開始出現病理變化……

心。

高血壓的出現，使心臟需要更強的動力才能射出足夠多的血液維持血液迴圈，長期的壓力負荷增加使心肌逐漸肥厚，由於冠狀動脈分支數量沒有相對增多，從而使肥厚的心肌的冠狀動脈儲備下降，當安靜狀態下，患者一般無明顯臨床體徵。但在耗氧量增加時，冠脈血流即使發揮到極限，也不能滿足肥厚的心肌需要，從而導致心肌缺血。如果此時高血壓能夠得到及時治療並恢復到正常，肥厚的心肌可能會消退。

高血壓持續進展，即使肥厚的心肌也逐漸滿足不了機體供血的需要，心肌細胞力不從心，心臟這個泵從現在開始逐漸崩潰，長期的病變使整個心肌出現退行性變，心肌細胞萎縮、間質纖維化，肥厚的心肌逐漸變薄，整個左心室腔離心性擴大，此時高血壓性心臟病已經步入晚期，心力衰竭及各種晚期心臟病的症狀出現，患者的生命也走到了盡頭。

老年患者由於心肌細胞減少而膠原組織相對增加，心臟的收縮和舒張功能平時已有所下降，高血壓時更容易出現心功能失代償。

大動脈。

高血壓可促進大動脈順應性減退，大動脈順應性減退是發生心腦血管事件重要的病理基礎。在高血壓病後期，主動脈可發生中層囊性壞死或夾層分離：高壓血液將主動脈內膜撕裂，血液進入中膜，使內膜和中膜分離形成假腔。

腦。

高血壓促使腦動脈粥樣硬化，較大的粥樣硬化斑塊使管腔變窄。低血壓時易引起腦供血不足，管壁增厚，管腔變窄，粥樣斑塊表面覆蓋的內膜破潰，血小板和纖維蛋白原與紅細胞聚集，造成血栓形成，血管閉塞而發生腦梗死；附壁血栓脫落後形成栓子，造成遠端血管栓塞而形成腦栓塞；高血壓使腦中的小動脈持久收縮，造成小動脈內皮下纖維玻璃樣變性或小動脈內皮下纖維素樣變形，小動脈或細動脈內膜破壞，內彈力板損傷斷裂，形成小動脈或微動脈瘤，是腦出血的常見原因。

腎。

高血壓引起腎小動脈硬化症是以入球小動脈和小葉間動脈管壁硬化為主要病理表現，繼發相應實質的缺血、萎縮，最後發生纖維化、硬化，出現腎功能不全，腎實質缺血和腎單位不斷減少，慢性腎衰竭是長期高血壓的嚴重後果之一，尤其是合併糖尿病史。患者年齡越大，發病率越高，年逾65歲的高血壓患者幾乎均有中度以上的腎小動脈硬化改變。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死，患者可在短期內出現腎衰竭。

眼。

患者短期內血壓稍升高或輕度高血壓，眼睛無影響。血壓持續升高時，視網膜動脈會發生痙攣、變性等現象，此時患者如及時治療，控制血壓，視網膜動脈可完全恢復正常，視力不受影響。如高血壓因素持續存在，視網膜動脈逐漸產生動脈硬化，即使以後血壓控制很好，視網膜動脈也不會恢復正常了，如果視網膜病變不涉及黃斑部，則視力不受影響；如果發生於黃斑部，就會產生視力障礙，如視力模糊等。高血壓病繼續進展或短期內血壓急劇升高，會引起顱內壓增高，導致視乳頭水腫，若是乳頭水腫長期持續，會造成視神經萎縮，視力嚴重障礙甚至失明。同時，血壓急劇升高也會導致視網膜剝離而影響視力。

（明日更新：高血壓之六：臨床表現）

（寫文章不易，如果喜歡，請關注+點贊，謝謝支援；如果不喜歡，請關注+評論，慢慢改進。儘量每日更新一篇，在此給各位叩首拜謝！您的態度就是我的動力！）