那麼非那雄胺它其實就是一個5α-還原酶的抑制劑，它可以去抑制還原酶的產生，從而抑制DHT的產生，讓它的分泌下降，來幫助我們克服脂溢性脫髮這樣一個問題，這是它的一個作用機理...

由於缺乏5α-還原酶，天然性轉男孩在胚胎髮育時沒有突出的第一性徵，在青春期發育時雖然開始具有男性的第一性徵和部分第二性徵，但是卻沒有同齡人脫髮爆痘的煩惱...

對於AGA而言，易感毛囊中真皮成分細胞內含有特定的Ⅱ型5α還原酶，可以將血液中迴圈至該區域的雄激素睪酮轉化為二氫睪酮，透過與細胞內的雄激素受體結合引起一系列反應，進而使毛囊出現進展性的微型化和脫髮直至禿髮...

雖然度他雄胺效果很強，但是我們選擇治療男性脫髮（雄性脫髮），往往選用非那雄胺而不是用度他雄胺，因為度他雄胺雖然效果很強，同時它的副作用也很強，它同時對幾種型別的還原酶起到抑制作用，那麼這些還原酶帶來的不良反應也就明顯增多，甚至可以進入大腦，...

非那雄胺Ⅱ型5α還原酶抑制劑，也是fda批准的第一個治療雄激素脫髮的口服藥，它的作用機制就是透過抑制睪酮轉化為DHT，降低DHT對毛髮生長的抑制作用，以達到毛髮恢復自然生長的目的...

2、雄性脫髮是由頭皮毛囊中部分割槽域中富集的大量2型5α還原酶引起的，引起區域性毛囊中的雙氫睪酮含量高，不代表這個人的性慾更強，更不代表縱慾...

（2）膽固醇合成的調節在調節膽固醇的合成中，β-羧-β-甲戊二酸（HMG）-CoA還原酶具有決定性意義，任何因素改變還原酶的活性時，則顯著影響體內膽固醇的合成...

而臨床醫學已經證實，這幾類脫髮發的原因是由於體內的雄性激素睪酮與5α還原酶（代謝所需的酶類）反應產生雙氫睪酮 （DHT），而 DHT 在毛囊接受器上的結合力更遠超過睪酮，進而誘發了相關之基因調控，導致毛囊萎縮、生長期縮短...

進一步研究，科學家發現，醛糖還原酶高表達，透過活化細胞增殖相關的STAT3通路，來促進谷胱甘肽從頭合成過程，最終誘導了EGFR-TKI耐藥...

DHT和遺傳因素是導致雄激素性脫髮的主要原因，遺傳基因無法改變，所以只能透過減少DHT的積累來改善脫髮...

研究發現，前列腺平滑肌的收縮功能主要是由a1A腎上腺能受體介導，α受體阻滯劑治療前列腺增生症的機理就是它們阻斷了腎上腺素與膀胱頸及前列腺內平滑肌上的α-腎上腺素能受體的結合，從而降低平滑肌張力，達到緩解排尿困難症狀的目的...

因此，避免糖尿病引起周圍神經病變，需減少山梨醇和果糖在神經細胞內堆積，即抑制葡萄糖→山梨醇→果糖這條通路同樣重要...

亞類的劃分標準根據各類反應的特點而不同，比如氧化-還原酶是按照電子供體型別，移換酶是按照被轉移基團的型別，等等...