二甲雙胍用這“四把刀”，砍下糖尿病患者的高血糖

第二把刀：出現了胰島素抵抗？別把胰島素不當激素

胰島素髮揮作用的時候，體內的葡萄糖似落葉立馬被秋風掃了去，雖說是個性情剛烈的內分泌激素，卻有一怕：怕工作環境不友好。

這話怎麼講？

胰島素髮揮作用，不是打游擊戰，而是需要在人體的各種組織器官中，找到一塊陣地落下腳來，再參與到與葡萄糖的消耗戰中。

這塊陣地，叫胰島素受體。

如果這塊陣地數量太少，或是不願意接收胰島素的進駐，那即便是有數量足夠的胰島素進入人體，可惜英雄沒有施展本領的平臺，血糖會居高不下。

這種情況，被稱為胰島素抵抗。

二甲雙胍的到來，可以逆轉這種情況。

二甲雙胍透過啟用腺苷酸活化蛋白激酶，告訴沉睡的胰島素受體：睜開眼看一看這個世界吧，漫山遍野都是膚白貌美的胰島素，還不快快約上它，結合在一起過日子去吧！

這種作用，即提高胰島素敏感性。因此，有學者認為，二甲雙胍也是一種胰島素增敏劑。

這一刀秒，砍在了血糖的利用上。

第三把刀，腸道阻且長，路過的葡萄糖請不要採

糖尿病患者會被醫生叮囑，要控制碳水化合物的攝入量，超重或肥胖的患者要適當降低體重等。

葡萄糖、蔗糖、澱粉等，都屬於碳水化合物。現在的糖耐量實驗，採取的是服用葡萄糖水的方法進行，十數年前，有的醫院會讓患者吃上兩個饅頭代替糖水。饅頭的主要成分就是碳水化合物，升血糖的效果都槓槓的。

如果吃了糖，卻不會被吸收，那是極好的。

二甲雙胍也有這方面的作用。抑制腸壁細胞對葡萄糖的吸收，產生相應的降血糖作用。

二甲雙胍在腸道內還有其他作用途徑，包括提高胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的水平，調節腸道菌群等。不管手段怎樣，目標指向只有一個：降低血糖。

這一刀準，砍在了糖的吸收上。

第四把刀：削去脂肪！

胰島素除了可以降低血糖，還有促進脂肪合成的作用。理論上說，使用胰島素，會讓人發胖。

而肥胖，又會降低機體對胰島素的敏感性，就像是第二把刀說的那樣，出現胰島素抵抗，會很煩人。

二甲雙胍除了依靠前述的“主線”技能降血糖，還有一項“支線”技能可以間接地影響患者的血糖，那就是促進脂肪酸的氧化，減少脂肪的合成。

有報道稱，服用二甲雙胍治療3至6個月，體重減輕可達13以150斤體重計算，平均一個人減重2就是可以減下去3斤的體重。

別看三斤體重不多，卻帶來了一個好訊息和一個壞訊息。

好訊息是，吃了降糖藥，不用擔心會發胖了。

壞訊息是，有些減肥人士，會偷偷吃二甲雙胍減肥。

這裡鄭重提醒：二甲雙胍是藥品，適應症裡不包括減肥，非治療場景下服用二甲雙胍弊大於利，已有相關傷害的案例報道，愛瘦人士切勿嘗試。

這一刀巧，砍去了高血糖的好基友。