本研究中，研究人員旨在說明這種乙肝候選藥物針對的是乙肝病毒生命週期不同步驟（相較於核苷類或干擾素），它可以導致不含乙肝病毒遺傳物質的空衣殼形成，其在培養的PHH細胞中，在感染與治療同時開始時，關注到了GST-HG141以劑量依賴性方式抑制c...

前段時間，有一位資深的長期釋出肝病新藥創作者-肝臟時間，有讀者留言反映這位作者一直提到基因編輯技術CRISPR-Cas9和很快將應用到乙肝臨床研究...

該研究闡述了乙肝病毒cccDNA和整合形式的HBV DNA與宿主基因組相互作用的特徵，為HBV感染及相關疾病治療提供了新的潛在靶點...

乙肝藥物研發，先認識複製的特點，瞭解這個領域的藥研發展一、藥物開發先要了解HBV對這麼多不同的在研乙肝新藥，科研人員其實主要還是從乙肝病毒自身的複製週期著手，因為只有充分了解HBV生命週期更多其他步驟（有別於NUC或IFN機理），才能夠開發...

這些問題包括不完整的cccDNA降解，需要把CRISPR-Cas9系統轉移至所有感染的肝細胞和肝外細胞的遞送系統，潛在的脫靶效應，針對細菌酶的免疫反應可能引起嚴重的毒性以及編輯整合的染色體HBVDNA的不可預測效果...

全球目前有很多的HBV衣殼組裝調節劑，可以預見這些新型潛在的化合物作用機制和以往藥物並不相同，它們主要是作用於肝核心蛋白和可能的cccDNA轉錄活性方向...

也介紹了被科研人員長期研究的RNAi技術，因為這項技術問世已有十餘年，有相關候選藥物正在進行臨床試驗中，國內外藥企都正在使用該技術研發抗慢性乙肝候選新藥，以上應該已經將RNAi分子有關作用機理、以往終止開發原因和早期候選藥物對乙肝表面抗原等...

提供的臨床前研究資料表明，我們的新型CBE（即胞嘧啶鹼基編輯器），能夠直接靶向和沉默cccDNA以顯著減少相關的HBV病毒複製子，而無需從細胞中清除cccDNA...

所以，對於CRISPR/Cas9藥物設計者而言，這種潛在直接靶向cccDNA方法是具有相當吸引力的，如果想要把這項技術推向臨床研究，不但需要確定合適的Cas9靶位點，而且可能還需要確定在各種乙肝病毒基因型之間最大程度保守的病毒特異性序列...

目前為止，科學家已經發現了HBV基因組中，有8種主要基因型（A至H），在HBV感染細胞中，病毒遺傳資訊，就是人們熟知的以cccDNA（共價閉合環狀DNA）形式存在附加體中，在人類基因組中以整合DNA形式存在著，上面也有提到...

研究結果顯示，乙肝病毒HBV的複製誘導了DNA甲基化酶DNMT3A的表達，從而導致HBV轉錄本的減少，但是卻提高了cccDNA的增加...

目前研究表明，一定時間的NA治療可以強效抑制病毒，從而有助於恢復HBV特異性CD8+T細胞的功能，同時有利於最大限度地減少病毒載量以減弱病毒對干擾素對干擾素相關訊號分子的抵抗作用...

乙肝病毒是嗜肝病毒科家族的成員，HBV的整個進入過程，大致可以描述為在由膽汁酸轉運蛋白NTCP介導的病毒進入後，攜帶HBV rcDNA的病毒核衣殼被轉運到細胞核，在那裡rcDNA被釋放，rcDNA上的4個損傷被完全修復並形成cccDNA...

在全球各大藥企或科研機構制定HBV治癒研究計劃背景下，對肝內cccDNA數量以及其轉錄活性的評估，將有助於評估正在進行臨床試驗的在研乙肝新藥抗病毒作用，並且還有助於開發反映該基因的非侵入性生物標記物，以評估cccDNA庫...

從其他病毒研究領域突破 看乙肝抗病毒靶標篩選需要一個過程 科學正在進步開發新的創新藥物HTA來控制或可能治癒HBV感染，需要全面表徵乙肝病毒-宿主分子之間的相互作用，主要包括在乙肝病毒生命週期中起關鍵作用的可靶向細胞因子...

NAs作用機理是，抑制乙肝病毒聚合酶的逆轉錄活性，這種機理也表明它不能阻止回收rcDNA轉換為cccDNA...

這些問題包括不完整的cccDNA降解，需要把CRISPR-Cas9系統轉移至所有感染的肝細胞和肝外細胞的遞送系統，潛在的脫靶效應，針對細菌酶的免疫反應可能引起嚴重的毒性以及編輯整合的染色體HBVDNA的不可預測效果...

乙肝RNAi藥研機制，降解目標RNA，阻止HBV轉錄本翻譯提及RNAi應用於HBV藥物開發前景，我們需要先來了解HBV是怎麼樣複製的...

乙肝藥研前瞻，NA不直接靶向cccDNA，衣殼是有吸引力靶點pre-C / pre-基因組，這是最重要的病毒啟動子區域之一，它可以啟動mRNA模板轉錄，以產生核心蛋白和聚合酶，併產生包括5’髮夾環或ε的全長前基因組RNA...

點選載入圖片乙肝新靶點RIG-I激動劑，可抑制複製模板，加速已建立池衰減美國科研人員介紹，目前對慢性HBV感染治療主要依賴於兩種方法，包括核苷（酸）類似物（NAs），它可以抑制病毒逆轉錄酶和DNA聚合酶的功能，以及聚乙二醇干擾素α （peg...