主任提問：治療心衰，強心藥該怎麼用?
曾經有一位老醫生說過這麼一句話：「治療心衰誰不會啊，強心利尿擴血管」！
但是，要想耍好這三板斧可也真不容易，尤其對於基層醫院或社群衛生所及非心內科專業醫生更是個大麻煩。而這些地方是心衰患者接診率最高的地方之一。這樣，矛盾就出現了。
今天咱就來聊聊強心藥的應用，並分別就洋地黃、兒茶酚胺及磷酸二酯酶抑制劑提供實踐建議。尤其是藥物計算方法，助你事半功倍。
1
盤根問底，先看原因
首先我們要明確為什麼要用強心藥物，當心髒和機體的供求失衡，這就需要從兩個方面來解決矛盾：增加心臟的血液供應量或是減少機體的需求。
我們先了解一下正常情況下心臟是如何跳動的，要滿足什麼樣的條件。大家知道心臟有一個心功能壓力曲線，它貫穿著心衰治療「三大俗」始終。
我們所有的努力，「三大俗」的最終目的都是讓這個曲線從
心衰曲
線迴歸到正常曲線
，至少是無限接近正常曲線。
這個曲線也可以用 Frank-Starling（FS）心臟定律來理解：在一定範圍內，心臟可以完全把進入到心臟內的血液排出去，進入越多，心臟排出就越多。
其實強心藥物只能改善臨床症狀，提高生活質量，對患者
延長生存期無益
。說人話就是：強心藥物不會讓人多活一天，該什麼時候沒，還是什麼時候沒，但只是讓人在去世之前過的更舒服一點。
各位看官也可以自行檢索相關臨床研究。總之，只要症狀改善或是條件允許，還是儘早停用。
2
洋地黃類
我們最熟悉和最常用的就是洋地黃類了吧，歷史悠久。兩種代表藥物就是口服的地高辛和靜脈推注的西地蘭。
這類藥物的原理其實很簡單，用一句話就可以闡明：抑制細胞膜上的鈉鉀 ATP 酶，導致鈉鉀泵運轉失靈，細胞內部鈉離子堆積，鉀離子濃度下降。細胞為了平衡這個矛盾，不得已把鈣離子吸收進來，把過多的鈉離子交換出去。
這個過程導致鈣離子在心肌細胞內的濃度升高，鈣離子和肌鈣蛋白會增加肌動蛋白和肌球蛋白的結合位點，最終使心肌收縮力增加，就這麼簡單。
過去認為洋地黃類藥物必須有衝擊劑量，否則無效。那段時期洋地黃中毒很常見，胃腸道反應、綠視、各種心律失常等應有盡有。後來發現這是個「美麗的誤會」，不用衝擊劑量也一樣有強心效果。
（上下滑動檢視）
正常地高辛用量一般每天一片，累積 7 天左右就達到穩定血藥濃度，達到治療效果或劑量，如果沒什麼意外就可以長期維持下去了。
如果情況比較緊急，等不到，那就建議用西地蘭或是毒毛 K。
以最常用的西地蘭為例，
一般情況下，沒有相關禁忌證，推注半支是沒有問題的，也可以看情況半小時後再補半隻；
如果抗心律失常的話，半支估計不大夠，可以 1 支推注。不行再隔半小時用上半支也是沒問題的。這個不用擔心，肯定不是超藥典用藥，它們給的劑量比這大得多。
我們要注意的是洋地黃中毒表現，雖然現在不常見了，但用藥時仍需十分敏銳。
1）胃腸道反應
。洋地黃類中毒最常見也是最先出現的臨床表現，即胃腸道反應。「沒有胃口了，不能吃飯了，吃不下去了！」這是患者最常表述的，一定要警惕。
2）綠視。
不常見但特異性高，只要是服用洋地黃的患者，一旦出現綠視，基本都是中毒。
3）心律失常。
洋地黃類有兩個最具特徵性的中毒性心律失常：
a。 室性早搏二聯律、三聯律；
b。 室上性心動過速伴房室傳導阻滯。
一看到這兩個心律失常，再問一問是否服用洋地黃類藥物。就一目瞭然了！
圖為室早二聯律，洋地黃中毒的特徵性表現之一。但需注意，在應用洋地黃的患者中大部分都會出現
ST 段魚鉤樣壓低
，這是
正常藥物作用
，並不是中毒的表現（這是個重要知識點，無論考研還是考執業醫都是常考內容，反正是各種題目各種考。）
圖為洋地黃作用的魚鉤樣反應
圖為室上性心動過速伴房室傳導阻滯
沒事兒，看懂看不懂的，先混個臉熟，再說我以前也是這樣，慢慢就會了。
（上下滑動檢視）
重點小結
洋地黃類一般經肝代謝，不可避免地受到肝藥酶的抑制和誘導，這就會導致其藥物相互作用非常繁雜，但有幾點必須掌握：
1）與治療胃炎的制酸藥物相互作用，該類藥物會減少洋地黃類在胃腸道吸收，例如消膽胺、果膠、柳氮磺嘧啶等，這也帶來另一種好處，我不說大家也猜到了吧？治療洋地黃中毒啊！
2）和 β 受體阻滯劑聯用會增加房室傳導阻滯的效用，搞個高度傳導阻滯出來。這倆貨臨床上一般不合用，誰要是合用了，估計要被主任踢！
3）另一個需要特別注意而且容易犯的問題就是好多人把 ACEI 類或是 ARB 類藥物和洋地黃類藥物合用，這可以增強洋地黃類作用，起到一片頂五片的作用，另一個能起到這種作用的藥物就是非甾體類抗炎藥物吲哚美辛。
4）洋地黃類絕對不能和鈣劑合用。具體為什麼，說來話長，翻書去吧。
5）低鉀血癥的時候不能用，個人覺得一般血鉀 4。0 以上相對比較安全。
3
兒茶酚胺類
這類藥物以激動 α、β 受體為主要藥物效用，它包括多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素等。
這類藥物都是時間依賴性藥物，也就是說要讓它發揮作用必須時刻保持它的血藥濃度，一旦停止應用，很快就會在血液內消失，所以它一般都是用靜脈泵持續輸入。
它們作用於心血管系統的主要受體，對心肌細胞及其傳導細胞起到正性肌力、正性傳導作用。使心肌收縮力增強的同時心率增快，單位時間內心臟做功增加，心排血量上升。
其實從病理生理學基礎上來說，這類藥物和洋地黃類藥物最終的共同作用通道都是使細胞內鈣超載。
區別只是兒茶酚胺類是在神經體液的調解下主動使鈣通道開放，而洋地黃類被動開放鈣通道而已。
說到這兒突然想到一個實驗，離體心臟最大輸出量的對應心率大概是在 170～180 次/分之間。但是在體心臟最大輸出量對應的心率大概是在 220 次/分左右，這個差別就是因為兒茶酚胺類的作用，其不只是增加了心率，而且增加了心肌收縮力。
（上下滑動檢視）
所有的受體類藥物（當然也包括兒茶酚胺類）都有一個共同特點，就是受體上調和受體下調的問題。
在長時間的應用這些藥物之後一定有個
漸進過程停用藥物
，否則就會導致反彈。這類受體藥物還包括糖皮質激素、阿片類受體藥物等，需要引起特別注意。
這類藥物平時最常用的大概就是多巴胺和多巴酚丁胺了吧。咱就以多巴胺為例來說明一下。
其實多巴胺的藥效非常繁雜，不同藥物劑量對應著不同的藥理作用。
< 2 ug/(kg.min) 小劑量：
一般
認為是激動多巴胺受體，增加腎血流量，提高尿量，改善微迴圈，對預防休克是一種不錯的選擇，對血壓影響不是太明顯。
5～10 ug/(kg.min) 中等劑量：
一
般認為是激動了β1 受體，使心肌收縮力增加，心率增快，對心臟的正性變力作用和正性變時作用明顯。收縮壓和舒張壓都有一定程度上升，但收縮壓上升更明顯，脈壓差增加。
10～20 ug/(kg.min) 大劑量：
激動了 α 受體，全身後負荷增加，舒張壓上升，全身血液進一步重新分佈，保證心腦肺重要臟器供血。
大家可能頭大了，這麼亂的藥物劑量該怎麼算呀？
我就給大家介紹一個非常實用的方法，還是以多巴胺為例：
我們以劑量為
5 ug/（kg。min）
為例。那麼一小時的用量是多少？
我一般是按
50 kg
體重計算，這個體重比較保守，一般不會藥物過量。那麼一小時的藥物用量就是：
5 ug * 50 kg * 60 min = 15000 ug =
15 mg
也就是說一小時要用到 15 mg 的多巴胺。我一般是喜歡把靜脈泵調到 5 mL/h。這個劑量可上可下，方便調節。我們的靜脈泵絕大部分是 50 mL 為一泵的吧？那麼：
15 mg/5 mL = 3 mg/mL 的濃度。3 mg/mL 的濃度乘以 50 mL 的總量等於 150 mg 的多巴胺。
（上下滑動檢視）
說了這麼一大堆，總結成一句話：把說明書上給的幾微克幾微克的劑量，
乘以係數 3
（如果看著像泰森，你可以把係數換成 4 來算，大概就是按 70 kg 體重的樣子），就得到了
每小時的多巴胺用量
X mg。
然後再靈活配用就行了，想加量減量非常簡單。
這個配伍方法也可以參照著應用到硝普鈉、多巴酚丁胺、胺碘酮、胰島素等藥物上，關鍵還是理解它的內在配製機理。
雖然我一向主張儘量用靜脈泵來泵這些藥物，一是精確，二是不容易出問題。但對於一些基層醫院或非心內科科室，可能沒有靜脈泵，那我也給出大液體的配製方法：以 250 mL 的液體為例：
我們的輸液器一般是 20 滴/mL。也就是說輸液器滴 20 滴就會滴入 1 mL 液體，這個好理解吧？
好了，我們下醫囑的時候就是註明：
20 滴每分鐘的滴速
！
還是以多巴胺的
5 ug/（kg。min）
為例（因為這個劑量是個中間劑量，能上能下，能增能減，方便）：
5 ug * 50 kg = 250 ug = 0。25 mg = 20 滴 = 1 mL。
看到這個關係了吧？好！250 mL 液體裡應該加入多少多巴胺？
0。25 mg * 250 mL = 62。5 mg 啊！約
60 mg
多巴胺。
那如果需要 10 ug/（kg。min） 的滴速呢？那就調成 40 滴/分啊！那需要 7。5 ug/（kg。min） 的呢？那就調成 30 滴/分啊！
（上下滑動檢視）
好記吧？別的藥物參照這個法子，無往而不利！
4
磷酸二酯酶抑制劑
米力農、氨力農是單獨的一類強心藥物，其作用機理就是磷酸二酯酶抑制劑，它抑制了細胞內的磷酸二酯酶，導致細胞內 cAMP（環磷酸腺苷）升高。進而開放鈣通道，使細胞內鈣離子增加，從而增加心肌收縮力。
你看，這種藥物最終途徑都是使細胞內鈣離子超載而達到增強收縮力的目的。
我們以米力農為代表介紹這類藥物。如果用了兒茶酚胺類或是洋地黃類療效不滿意，加用這個藥物還能有療效。這就是這類藥物的特殊之處。甚至，為了防止過度增快心室率，和洋地黃類合用都是可以的。
眾所周知，低血壓患者應用米力農是禁忌，但真的遇到血壓低、脈壓差低、心率低的情況（我自己叫心衰三低），用一下米力農，可能起到意想不到的效果。
米力農 25～75 ug/kg 先給它個衝擊劑量，一般認為先推上它半支是沒問題的。不過不要推快了！掌握住
5～10 分鐘
樣子。
記住護士妹妹推這個藥的時候，你一定要親自給她搬個凳子，讓她坐下慢慢推，千萬不要讓她弓著腰在那兒推（為什麼，你說呢？）
之後以 0。25～1。0 ug/（kg。min） 的速度靜脈泵入。掌握住每天的最大允許劑量是 1。13 mg/kg。
5
靈活應用是關鍵
治療心衰，無外乎強心、利尿、擴血管，翻過去調過來就是那幾把刷子幾樣藥物。
用藥簡單，但是用什麼藥物，何時用，用多少，用到什麼時候，用到什麼程度，這是治療心衰的精華所在，更顯示出來一個醫生的水平和水準。這方面搞不清楚，就是藥物劑量、用法、禁忌證背得再溜也於事無補。
1）患者在出現心衰症狀後，比如胸悶、氣喘、不能平臥、粉紅色泡沫痰等臨床症候群後（以左心衰為例），
首先要評估患者血壓
。
醫生不怕高血壓，就怕低血壓，最怕脈壓差維持不住。這時候不要懶，儘量接通有創動態血壓測量，隨時準確及時地測量患者血壓，方便及時調整藥物劑量和種類。
如果患者血壓比較高，脈壓差也非常大，比如 200/110 mmHg，這種情況下一般都是高阻力性心衰，是因為某種未知原因導致血管床阻力異常升高並超過心臟代償功能造成的心衰。
這種情況下
不合適用強心藥物
，
首先要用擴血管藥物
，在較短時間內把血壓降到正常水平或是高血壓患者日常水平（或更低）。首選當然是硝普鈉，只要看準了，用上硝普鈉，很快心衰就糾正了！真是分分鐘的事兒。
相反，如果血壓已經非常低，且脈壓差小，比如 90/70 mmHg，這就非常危險。這時候才是
應用強心藥物的最佳適應證
。
此時心臟無法提供最低的血液供應量以維持有效灌注壓，而必須透過增加毛細血管網阻力來維持，從而有限度地增加或是維持舒張壓，但是心臟又無法有效提高收縮壓，從而導致了收縮壓不升，同時脈壓差縮小的情況。
2）
其次要看心率
，醫生不怕心室率快，就怕慢。
都心衰了，心率還上不去，說明心臟反應性差，救不上來了。這時候
心率快是正常現象
，說明心臟在動用心率儲備。患者心衰了，心室率飈到 120 次/分以上，不用擔心，這個是正常心臟的代償性反應。
記得曾經有個醫生遇到這個情況，就一遍一遍地給我彙報，心率多少了！心率多少多少了！咱給他降降心率吧？這個時候千萬要把握住，心率降下來了，病人也就拜拜了。
我們不能單純為了降心率而降心率。如果患者心衰症狀嚴重，但是心率非常慢，或是正常，那麼估計這個病人真的也就沒得救了。
所以，治療心衰是個系統工程，需要
綜合考慮
不同的心率和血壓組合，分析病因，從而制定出合理和切實有效的治療方案。
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本文作者為崔秀鵬醫生，即丁香園論壇的吹風機 123
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題圖：站酷海洛
