尿酸600不疼，降到300反而疼死：到底為什麼

今天上午門診也真是奇怪，來了好幾個拄拐的帥哥，還有拖著胳膊、愁眉不展的大爺，不用問，又淪陷了［流淚］［流淚］［流淚］

等到化驗結果出來，血尿酸幾乎都在300以下， 甚至還有100多的，再看4周前複診時基本都在500-600多。風友們特別不理解，我的尿酸600的時候都沒事，現在不高怎麼會這麼疼呢？

其實，痛風性關節炎，表現為關節的紅腫熱痛，主要是因為關節的區域性出現了嚴重的炎症反應，這種炎症不是由於細菌感染造成的（所以不需要用抗生素），而是尿酸導致的炎症連鎖反應。這個過程開始都是侷限在某個關節，尿酸在一定條件下變成結晶小體被機體識別，使關節部位釋放花生四烯酸，後者會進入兩個路徑，一個代謝產生前列腺素、腫瘤壞死因子，這會引起紅腫和劇痛；另一個代謝產生白介素1、白介素8，腫瘤壞死因子，進一步大大增加血管通透性，加重水腫。一旦開始時未被阻止，則像多米諾一樣不可收拾，關節炎就發作了。這兩條路徑，大多數都會觸發，但有有少數人只是疼痛，而腫脹不明顯；另外一些人則腫脹一直不緩解，這就是個體的路徑差異了。

一旦多個關節或者大關節出現炎症反應沒有被控制，就會引起全身的炎症反應，比如體溫升高，這時候的處理就相對複雜了。

當尿酸長期高達600的時候，關節腔內及滑膜上形成的尿酸微結晶很多，只是不活躍，在靜止狀態，所以暫時沒有發作，但其實發作的風險還是很高的，一旦遇到受涼、勞累、高嘌呤因素等會觸發上述兩個途徑；當快速降到300後，關節區域性的尿酸的濃度快速改變，會引起區域性尿酸微結晶的脫落，從而被我們的身體識別，從而觸發多米諾反應，關節就淪陷了。

但是，這不是所有人都必須經歷的過程，會有一部分人尿酸波動也不會造成痛風發作，目前機制還不清楚。我們通常會採取一定的措施，來儘可能地預防這種情況的發生。首先，尿酸不宜降得過快，這裡面沒有一個統一的標準，但是，很明顯，今天的幾個風友，都是因為自行加大了降酸藥物的劑量，導致1月內尿酸下降了300，從而引起發作。其次，容易發作或病程長的風友，通常要加用低劑量的秋水仙鹼、非甾體止痛藥或激素，以預防發作。很多風友會發作，也可能是因為擔心藥物的副作用，而沒有按醫囑服用這類藥物。其實預防發作的藥物使用基本是安全的，除了確實個體太過敏感，而出現肝腎損傷，這種情況的發生就是中彩票的機率。

綜上，之所以會發作痛風性關節炎，其實並不取決於直接的尿酸水平，而應該看尿酸微結晶的狀態，雖然以目前的手段暫時還不能檢測，但是一旦出現小火苗，我們就儘快服藥滅火，在不疼的時候降尿酸逐步控制在360以下，尿酸微結晶逐漸消失，痛風也就能治癒了，大家加油！