苦夏：熱到吃不下飯，為什麼呢？
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不管是環境高溫，還是劇烈運動，核心體溫的稍微升高就可以刺激下丘腦食慾控制神經元，發出訊號，抑制食慾，減少進食量。這就是“熱到吃不下飯”“苦夏”現象的科學解釋。
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灸熱高溫持續人們紛紛抱怨：這天，熱的飯都吃不下了。
高溫天氣，食慾下降，熱到飯都吃不下，是長久以來人們的一種普遍感受，民間也稱這種現象為“苦夏”。
苦夏，不止是一種感受
長久以來，人們早就感受到，當天氣寒冷時會吃更多食物，而當天氣變熱時會喜歡吃清淡食物，嚴重高溫下甚至會食慾大減不想吃任何東西。
其實，這並非僅僅是一種經驗感受，還受到大量實驗的驗證。
早在上世紀60年代，科學家就在大鼠實驗中發現，與24℃適溫環境下每24小時進食20克食物相比，35℃熱壓力環境下的大鼠第一個24小時僅進食2克。其後在輕度（32℃）和重度（35℃）熱壓力環境的大鼠21天內進食量一直保持較低的水平。
高溫對人類食物攝入影響的研究也進行了大量探討。
第一個重要證據來自對二戰期間和剛結束後數千名北美士兵在不同維度地區進食量的研究。
從沙漠到北極，氣溫從33°C到-34°C，食物供給充足、可以自由進食計程車兵每天吃掉的食物量從3100千卡（13000 kJ）猛增到4900千卡（20500 kJ）。更具體的，食物攝入量與部隊暴露的環境溫度之間存在顯著的相關性，環境溫度每增加1°C，食物攝入量減少約110千焦。
另一項證據也來自軍隊的研究。上世紀60年代，部分英國軍人被分為兩組接受試驗，一組在試驗前一年一直待在巴林，第二組在英國作訓12天后飛往巴林加入試驗。所有人在巴林都先經歷4天的繁重工作，接下來4天是輕鬆的坐班工作，最後4天則住在帳篷從事戶外辛勤工作。巴林白天溫度很少低於30℃，相對溼度40~90％。
兩個小組隨後返回英國重複以上方案試驗。
結果，在巴林期間每個士兵每天平均食物攝入量比在英國減少約25％。
2015年一項模擬辦公室環境的隨機對照研究也證實，溫暖的環境溫度會降低食物攝入量。透過熱成像儀測量的面板溫度，每升高1°C，參與者每天就會少吃掉360 kJ的食物。
另外，研究還發現，劇烈的體育鍛煉（升高核心體溫）也會降低食慾，減少食物攝入。與休息時相比，無論男性、女性，在從事劇烈騎車運動出汗後，進食量都減少了約25％。
最新的一項小鼠研究中，實驗小鼠在跑步機上進行劇烈運動後，進食量也明顯減少。
英國一項涉及超過100000名成年人的研究，直接測試環境溫度與體重變化之間的關係，室內平均溫度增加4~5°C（24。6°C對20°C），平均體重減少了約1公斤。
總之，大量實驗證據顯示，凡是可以升高身體溫度的高溫環境或行為，都可以顯著降低食慾，減少食物的攝入量。
這是為什麼呢？一直以來缺乏很好的理論解釋。
氣溫對於飲食影響的“溫控假說”
科學家早就推測，作為恆溫動物，這種現象的存在跟維持體溫的平衡密切相關。
有的科學家在上世紀50年代提出一個環境溫度影響進食的“溫控假說”。
這種假說認為，進食是人類能量來源幾乎唯一的來源和保證，人體熱量的產生主要來源於基礎代謝、肌肉運動和食物產熱效應。
在高溫環境，人面對熱壓力，前兩者保持不變的前提下，降低食物產熱效應是降低熱量產生的一種途徑。
食物產熱效應並非指進食的食物中內在的能量物質分解代謝產生的熱量，而是其在消化、吸收和儲存過程（同化過程）中額外產生的熱量。這些熱量與食物所含總熱量，而與進食的總量和種類有關。產熱係數最高的是蛋白質，其次是乙醇，再次碳水化合物，通常的高能量密度物質脂肪反而最低。
根據這種觀點，在冷環境下，丟失的熱需要透過進食補償，策略主要包括顯著增加攝食物的熱效應。在熱環境下，熱量散失障礙，就必須減少食物帶來的熱量需求。表現在食慾抑制、降低進食量和偏好產熱效應低的和冷的食物。
但是，這種假說缺乏足夠的證據支援，而且食物產熱效應畢竟有限，並不能很好的解釋苦夏現象。
最近一項研究，基於實驗證據，為苦夏現象提供一種更合理的解釋。
體溫升高啟用下丘腦抑制食慾神經活動
人食慾調節中樞位於下丘腦。下丘腦弓形核（ARC）阿片-促黑素細胞皮質素原（POMC）神經元對多種激素和神經訊號產生反應，調控食慾和進食量。
最新的研究發現，除了過去已知的資訊途徑外，POMC神經元還可以表達溫度敏感的類辣椒素受體（TRPV1樣受體），當核心體溫僅有生理範圍（37~38℃）的升高，這些神經元就會被啟用，發出訊號，抑制食慾，減少食物攝入量。
人體溫度的調控依賴於對外界環境和體內溫度的感受。但是，對於被籠統地稱為人溫度感受器的結構和分子機制幾無所知。
直到1997年辣椒素受體被克隆之後，有關溫度感受器的神秘面紗才部分地被揭開。
辛辣，是我國傳統的五味之一。但是，現在已知，辣不是味覺，而是一種熱痛覺。人們早就知道辣椒的熱和痛是由辣椒素與一種受體結合產生。辣椒素從化學結構上屬於香草素，因此，這種受體最初被命名為香草素受體VR1，俗稱辣椒素受體。
但是，直到1997年辣椒素受體被成功克隆後，人們在這個領域才有了更深入瞭解。
辣椒素受體實質上是一種陽離子通道，具有類似結構的陽離子通道是一個大家族，被稱為瞬時受體電位（TRP）受體家族。辣椒素受體是這個家族中第一個被發現的，被命名為TRPV1。
研究發現，辣椒素並非TRPV1的唯一配體，TRPV1還會被傷害性溫度（超過42℃）啟用，也是是一種溫度感受受體。
更進一步研究發現，TRP受體家族都具有溫度感受功能，具有各自不同的溫度感受範圍，分佈在全身各個部位，是溫度感受體系的主要感受受體。
當然，TRP受體家族還會被數以百計以上的各種物質和理化因素啟用，是體內龐大資訊收集體系最為重要的組成部分。
但是，研究也發現，目前已知的TRP受體並不能覆蓋全部溫度範圍，說明還有其他沒有發現的溫度感受受體。
最新的研究中，科學家透過多種分子技術證實，控制食慾的下丘腦弓形核POMC神經元也表達TRPV1，透過藥理途徑（包括辣椒素）和光遺傳學方法啟用這些受體可以減少實驗小鼠的食物攝取。當敲除這些受體基因時，相同的刺激就不能再抑制食慾。從而為吃辣椒可以幫助減肥（去年發表的我國近13000人9年的隨訪研究就發現吃辣椒有助於減肥）減肥提供了明確的分子水平上的原理支援。
但是，研究中也發現，下丘腦弓形核溫度並不需要達到啟用經典TRPV1的42℃以上，僅需要在生理範圍（37~38℃）的升高，就可以啟用POMC神經元去極化，這種去極化可以被TRPV1受體拮抗劑和Trpv1基因敲除所阻斷。
說明，該受體既含有TRPV1亞基，又非經典TRPV1，因而被稱為TRPV1樣受體。
就是說，無論什麼原因，只要核心體溫有所上升，都可以傳遞到下丘腦食慾控制中樞，降低食慾，減少進食量。
這樣，就可以很好的解釋環境高溫和劇烈運動為什麼會抑制食慾，減少進食量的現象。
也就是，從分子機制上為“苦夏”現象做出了很好的解釋。
