注意，這種心律失常發作一次就「要命」
*僅供醫學專業人士閱讀參考
內附實戰病例，邊學邊記！
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這次的患者是一位69歲女性，以前身體狀況並不好，是心內科的“老病號”，曾經因冠心病三支病變做過搭橋手術，又因為陣發性心房顫動長期服用華法林，所以這次出現乏力和黑便的時候，她也首先想到去心內科就診。
接診她的心內科醫生是馬修。馬修進行了初步判斷，患者生命體徵平穩，血壓140/57mmHg，心率72次/分，未吸氧情況下氧飽和度98%，再做下一步檢查，血常規示血紅蛋白79g/L、紅細胞壓積23。9%，凝血功能示國際標準化比值（INR）為4。1。
馬修直接得出了結論：“華法林吃多了，導致了消化道出血，以後服用華法林得注意監測INR，現在去消化科住院治療吧。”
馬修完全沒有想到，他今晚要參與這位患者的搶救。
圖1 入院心電圖示竇性心律，右束支阻滯和左前分支阻滯
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消化科醫生為他制訂了合適的治療方案，由於目前血流動力學穩定，暫不需要輸血，在消化道出血的常規治療同時，使用維生素K拮抗華法林的抗凝作用。留置胃管未引出血性物質，胃鏡檢查發現食管裂孔小疝，其他食管、胃、十二指腸均正常。
患者INR已經將至2。1，但仍有便血，複查血紅蛋白降至67g/L。消化科醫生並不慌張，輸注紅細胞以保證血流動力學穩定，目前更支援下消化道出血，計劃進行膠囊內鏡和結腸鏡檢查。
但是接下來的病情變化的就足夠讓所有人捏一把汗了。晚上，患者突然意識喪失、血壓嚴重減低，消化科的值班醫護人員及時發現，搶救之後、患者意識恢復。但其後患者仍有間歇性意識喪失和血壓減低，醫生掃了一眼心電監護，認為是“心臟停搏”，在採取反覆間斷心肺蘇復和使用藥物的同時，撥通了心內科的電話，申請急會診支援。
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當馬修趕到消化科的時候，患者已經轉為竇性心律，心率110次/分，複查心電圖未發現ST-T異常。
馬修回顧著心電監護，指著其中一段，說：“這不是心臟停搏，但勝似停搏。這段監護的前半段是竇性心律、右束支傳導阻滯，其後的兩個房性期前收縮（紅色箭頭）也順利下傳到心室，最後面有明顯的竇性P波（藍色箭頭），但都沒能夠下傳心室，這是‘高度房室傳導阻滯’！”
圖2 心電監護
消化科醫生並不理解：“高度房室傳導阻滯是啥，房室傳導阻滯不是就分三個度嗎？”
馬修：“這是二度房室傳導阻滯的一種高危形式。你們只知道三度房室傳導阻滯危險，卻不知道二度房室傳導可能更危險。”
偵探貼紙：高度房室傳導阻滯
3：1或更高程度的二度房室傳導阻滯（如4：1，5：1，6：1等）稱為高度房室傳導阻滯，可以為二度I型或II型房室傳導阻滯演變而來，需要與干擾或隱匿傳導所致的生理性阻滯、逸搏心律等情況相互鑑別。應注意心房撲動下傳比例低、但心室率正常（例如心房率300次/分、4：1下傳、心室率75次/分）為正常的生理要求，而非病理改變。
馬修說道：“很多三度房室傳導阻滯的患者，心率雖然很慢，但是沒有長RR間期，憑藉逸搏心律都可以多年沒有症狀。而這種高度房室傳導阻滯，RR間期很長，可能發作一次就要命！”
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在搶救之後，完善各項檢查，旨在發現房室傳導阻滯的原因。
偵探貼紙：房室傳導阻滯的原因
引起房室傳導阻滯的病因可分為遺傳性與獲得性，其中獲得性因素更為常見，包括退行性變、感染、炎症、缺血、醫源性、迷走神經過度啟用、內環境紊亂等。房室傳導系統退行性變是臨床最為常見的病因。
電解質未見明顯異常。血常規：白細胞19。0×109/L、血紅蛋白65g/L。乳酸6。9 mmol/L。查超聲心動圖，發現左室射血分數（LVEF）45%-49%，前室間隔、心尖和前壁的區域性運動減退。
因為血常規中白細胞異常升高、血紅蛋白進一步下降，考慮合併感染，感染性休克也可以作為血壓減低的一種解釋，在留取血培養、尿培養、痰培養之後，使用萬古黴素和頭孢吡肟治療。但上述培養結果均為陰性，感染依據並不充足，最終停用抗生素。
經過輸血等治療將血紅蛋白提升至107g/L，安全性得到保證，各種檢查也得以進行。經導管檢查發現左乳內動脈-前降支血管橋和隱靜脈-鈍緣支及右冠狀動脈遠端血管橋均通暢。食管超聲排除了主動脈根部膿腫、心內膜炎等感染因素。膠囊內窺鏡和結腸鏡檢查，也未發現近期出血的跡象。
幾天後，血流動力學趨於穩定，複查心臟彩超示心腔大小、心室壁運動正常，未見瓣膜異常，LVEF50%。
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這樣的檢查結果，足以讓人疑惑。消化道出血，沒有找到明顯的出血部位，高度房室傳導阻滯也沒找到明確的原因。
在一次病例討論中，馬修提出了自己的觀點：“在排除可逆性病因的情況下，可以認定心律失常的型別為‘陣發性房室阻滯’，有起搏器植入的指徵。”
有人開始調侃起來：“這還用你說？不是持續的，可不就是陣發性的嗎！”
馬修一臉嚴肅：“我說的可是一種正兒八經的心律失常型別！你們只知道室上速可以陣發，不知道房室阻滯也可以陣發！”
偵探貼紙：陣發性房室阻滯
指在1：1房室傳導或偶爾2：1房室阻滯時，心房衝動驟然連續的不能下傳，引起一過性房室傳導完全中斷，在房室傳導恢復或次級起搏點產生逸搏之前，存在心室停搏期，導致血流動力學惡化的臨床症狀。
眾人面無表情，彷彿在說：“陣發就陣發唄，誰還看不出來？”
馬修開始說更深層次的東西：“希氏束-浦肯野系統近段急性缺血的犬模型實驗研究表明，希氏束是發展為陣發性房室阻滯的關鍵部位，即使心電圖上呈束支阻滯圖形的也是如此，這是雙側束支阻滯的結果。本例患者原本就有左前分支阻滯和右束支阻滯，符合上述實驗的結果，考慮病變在希氏束。”
眾人依舊錶情冷淡，好像在提示“這我也知道。”
馬修伸出三根手指，這次的發言一定要讓他們信服：“陣發性房室阻滯可分為三類：
其一，於竇性心律時突然發生、或由快速心房起搏誘發的為心動過速依賴型，在心率減慢時1：1房室傳導立即恢復；
其二，部分患者在心房率無明顯增快的情況下突發陣發性房室阻滯，可能與傳導系統內電生理異常程度的輕度改變相關，這種改變可繼發於冠狀動脈灌注、自主神經張力、迴圈血液中的兒茶酚胺以及其他因素的輕微變化；
其三，此外還有少量的心動過緩依賴的陣發性房室阻滯，其原因包括希氏束-浦肯野系統內病變的關鍵部位發生自發性舒張期除極化或閾電位增高。
咱們這位患者在出現房室傳導阻滯前，有兩次房性期前收縮，我判斷這是心動過速依賴型的房室阻滯！”
從聽眾的面容已經可以看出，馬修的發言已經打動了他們。
馬修繼續說：“當然，鑑別診斷必不可少，尤其需要與迷走張力增高所致的房室傳導阻滯相互鑑別，因為兩種情況的處理略有不同。迷走神經介導的房室阻滯為副交感神經張力升高介導的，會有顯著的PR間期延長，本例患者顯然不符。無症狀的迷走神經介導的房室傳導阻滯通常是良性的，不需要放置起搏器，而陣發性房室阻滯，具有高度不可預測性，無論有無症狀，都需要植入永久起搏器。”
隨後，掌聲雷動。
最終，該患者接受了永久性雙腔起搏器植入，出院後隨訪一年餘，無再發異常狀況。
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參考文獻：
［1］Bosah AN， Pappan N， Nestasie M， et al。 Paroxysmal Atrioventricular Block： A Rare Cause of Cardiac Arrest［J］。 Cureus， 2022， 14（7）：e27092。
［2］中華醫學會心電生理和起搏分會， 中國醫師協會心律學專業委員會。 心動過緩和傳導異常患者的評估與管理中國專家共識2020［J］。 中華心律失常學雜誌， 2021， 25（3）： 185-211。
［3］陳新。 黃宛臨床心電圖學（第6版） ［M］。 人民衛生出版社， 2017。
本文首發：醫學界心血管頻道
本文作者：王玉偉 金迪 濰坊市益都中心醫院
本文稽核：趙潔慧
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