第二講(3)眼軸增長、近視發展的機制探秘!

文|趙小刀

《大國護眼之策》青少年近視防控實用指南配套影片,苞薈專業培訓課程

先天的因素無法避免,而後天的因素,我們可以做相應干預,要打贏近視防控這場戰役,我們要做到知己知彼,搞明白近視發展的內在機制是非常重要的。今天我們就一起探究一下近視發展、眼軸增長的後天性因素這個黑匣子。

近視發展機制迷宮探秘

第二講(3)眼軸增長、近視發展的機制探秘!

近視迷宮探秘圖是基於多個實驗總結出來的。

無論動物還是人,在強光下是不易近視的。

有一個經典的試驗,遮擋住眼睛的一半視線,結果發現,沒遮擋的那一半眼底一切正常,而被擋住的那一半,眼底會發生脈絡膜薄變,眼軸延長。這說明光照是眼睛發育重要的指揮棒。

在一些近視動物模型中,本來應該近視的眼睛,給予強光,脈絡膜血流增加,就可以逆轉近視的發生;給予多巴胺,也可以讓動物不近視;但在給予強光的同時,使用上多巴胺的阻斷劑,近視就如約而至。這說明多巴胺參與了光照對於近視的調控作用。

因為近視群體普遍存在鞏膜缺氧薄變的現象,當給予實驗動物鞏膜抗缺氧的藥物時,近視就可以被阻斷。

第二講(3)眼軸增長、近視發展的機制探秘!

這些試驗說明:

多巴胺是強光抑制近視過程中,傳遞訊號的那個角色,可以稱為光營養元素;

鞏膜是近視發展的靶器官,近視的各種刺激性因素,到最後一關,都是透過鞏膜薄變,抵抗不住眼壓的支撐,最終實現眼軸的增長。

成像位置

成像超前--脈絡膜增厚

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成像滯後--脈絡膜變薄

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藍色的線條是脈絡膜厚度的變化,一個小時後,成像超前組很明顯的出現脈絡膜增厚,成像滯後組很明顯的出現變薄,這個實驗說明光線成像在視網膜上的位置,會引起脈絡膜的變化。

REF:Chiang, S。T。, J。R。 Phillips and S。 Backhouse, Effect of retinal image defocus on the thickness of the human choroid。 Ophthalmic Physiol Opt, 2015。 35(4): p。 405-13

近視人群的生理變化

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近視人群普遍存在的現象是鞏膜薄變,脈絡膜薄變,2021年有一個針對6歲兒童的研究,發現近視增速與脈絡膜血流呈線性負相關。

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調控器官

:脈絡膜

靶器官

:鞏膜

眼軸增長的調控機制

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成像滯後是刺激眼軸發展的一個根本的初始動因,成像點在視網膜後面,就會給眼球釋放訊號,這個訊號會透過一些內在的機制,引發脈絡膜缺血變薄,使鞏膜變薄,最後在眼壓的作用下膨脹,實現眼軸的增長。

近視為什麼眼軸前後增長,而不是上下增長--脈絡膜是關鍵角色

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脈絡膜主要分佈在眼底後級部區域,直接影響後極部鞏膜的營養。

眼壓:執行者

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基礎眼壓偏高的孩子,會比基礎眼壓低的孩子發生近視的機率大。

影響脈絡膜厚度的因素

光營養不足

成像滯後

眼睛是追光的器官,需要足夠的光營養。

ENDING

講到這大家對眼軸增長的後天性因素都有一定了解了吧,還有不清楚的,保持關注,下一節更精彩。

TO BE CONTINUED

我是趙小刀

我是一名眼科醫生