骨頭“喝”多了酒,到底會如何?

據世界衛生組織統計,2010-2016年,全球人均酒精消費水平為6。4L,總體呈下降趨勢,然而我國酒精消費水平與之相反,呈上升趨勢,人均酒精消費量7。2L。世衛組織釋出的

《2018全球酒精與健康報告》指出中國在2025年人均飲酒量將達到8.1L。研究表明飲酒超過70g/次或100-200g/d被認為是BMD和骨重塑受損的高危因素,飲酒與骨科疾病,到底是什麼關係?

骨頭“喝”多了酒,到底會如何?

1。

飲酒可造成或影響骨質疏鬆

由於酒類品種、飲酒方式、個體差異,不同飲酒量對不同人體的影響不盡相同,甚至適量與過量本身的界定,世界各國也無一致的標準,這導致了研究酒精與骨代謝關係難度的增加。多數研究認為,酒精對骨頭的危害主要在於其量,過量的酒精下調患者BMD,而現有的動物研究也發現,

短期大量飲酒在引起酒精中毒的同時也會導致BMD降低和骨小梁的變化

,然而

目前仍缺乏人群短期大量飲酒的對骨骼影響的臨床資料。

骨頭“喝”多了酒,到底會如何?

2。

飲酒可導致或影響股骨頭壞死

儘管我們在臨床上經常會遇到許多酒精性股骨頭壞死病人,其佔非創傷性股骨頭壞死患者的30%左右,

在男性患者中,酒精性股骨頭壞死患者佔40%左右,發病年齡大都集中在40歲左右。

然而,酒精性股骨頭壞死的病理變化是由多種因素作用的結果,其具體發病機制並不清楚。

有研究表明酒精性股骨頭壞死患者骨轉換存在一定特點:壞死股骨頭的Ⅰ型膠原氨基端延長肽、Ⅰ型膠原降解產物、骨鈣素 N 端中分子片段、25-羥基維生素D、 尿酸、血清鈣、鹼性磷酸酶、血清磷水平均顯著高於非壞死組 (P < 0。05),載脂蛋白 A1、高密度脂蛋白均顯著低於非壞死組,而少量飲酒與大量飲酒患者之間的Ⅰ型膠原降解產物、骨鈣素N端中分子片段差異也有顯著性意義。這說明,酒精可負面調控患者骨代謝進而導致或影響股骨頭壞死,是毋庸置疑的。

骨頭“喝”多了酒,到底會如何?

圖2-3酒精性股骨頭壞死(演變上下)

3。

過度飲酒,到底發生骨質疏鬆還是骨壞死?

既然飲酒對骨代謝具有負面影響,那麼飲酒到底是發生骨質疏鬆還是骨壞死,在小編看來,骨質疏鬆也許可以理解為骨壞死過程中的一個伴存或繼發現象,但它具有自己的獨立性,

也即會可能出現至少三種情況:

酒精導致的骨質疏鬆、酒精導致的股骨頭壞事,酒精導致的骨質疏鬆合併骨壞死

。骨壞死必然具有骨細胞的凋亡現象,然而,骨質疏鬆未必具有此現象,若要區分二者,則必須透過病理影像學檢查。總的來說,過度飲酒都對骨代謝具有重要影響。

4.過度飲酒,對骨關節炎的影響是什麼?

酒精可能是骨關節炎的危險因素

,然而酒精是否是骨關節炎的致病因素,目前,缺乏臨床與實驗資料支援,甚至,研究報道,酒精及酒精類製品能夠有效治療骨關節炎,這與中醫的酒利活血理論是相通的。另有臨床研究報道吸菸、飲酒與手部關節炎的發生發展無關,酒精對骨關節炎的影響還有待進一步臨床及實驗研究。

骨頭“喝”多了酒,到底會如何?

圖4-5左膝骨關節炎

5

.

飲酒的“少量”與“過量”界定標準及其衍生的臨床與基礎研究體系再評價是當下難題。

當下骨科臨床與基礎並不同步,基礎研究服務於臨床根本性問題。骨質疏鬆、骨關節炎、骨壞死是常見也複雜的骨與關節疾病,致病因素眾多,飲酒作為誘因,其發揮的作用角色有待進一步評定。此外,

根據普遍臨床現象,酒精對骨的影響多傾向於骨壞死。

但是,臨床上,對於酒精性股骨頭壞死的診斷也存在不足,

單純的酒精病史診斷以及結合臨床影像表現,並不足以支援酒精是股骨頭壞死罪魁禍首的結論,骨壞死本身病理機制變化,也有待於我們進一步探討,可謂任重道遠。

原創:康醫生

稽核:廣州中醫藥大學一附院王海彬教授

文章所屬:王海彬教授團隊,轉發請標明出處