全面瞭解冠心病之三: 發病因素

目前冠心病的病因尚未完全確定，但研究表面本病是多因素作用於不同環節，這些因素統稱為危險因素，可分為2大類，不能改變的和能改變的。

不能改變的因素：

遺傳。

父母患冠心病的子女比父母無冠心病的子女發病率高4倍。如雙親中一人患冠心病，其子女的發病率為雙親均正常者的2倍，如父母均早期患有冠心病，其子女發病率比雙親均正常者高5倍。在家庭遺傳中，女性的作用大於男性。

年齡。

冠心病多見於40歲以上，且隨著年齡的增加，發病率明顯升高。但是，冠心病並不是老年人必然發生的疾病。許多70歲以上的老人，冠狀動脈十分平滑，無任何病變或病變輕微，相反，部分年輕人在20歲死於急性心梗。所以，不能認為冠心病是衰老的必然徵象。

性別。

冠心病的患病率男性要比女性高2到5倍，急性心肌梗死男性比女性高4倍以上，但絕經以後的女性患病率逐漸接近男性，這是因為絕經前體內雌性激素對脂肪代謝有良好影響，所以，年老女性適當補充雌激素對防治冠心病是有益處的。

能改變的因素：

吸菸。

吸菸增加冠狀動脈粥樣硬化發病率和病死率達2到6倍。菸草中含有大量的致病因子，其中對冠心病的發生影響較大的主要為尼古丁和一氧化碳。一氧化碳可刺激、誘發產生冠狀動脈痙攣，從而加重心肌缺血；尼古丁直接損害血管內膜，誘發血管收縮，而且還可以使心率加快，血壓升高，加重心臟負擔，增加心肌耗氧量；吸菸還可降低人體有益的高密度脂蛋白膽固醇水平，加速冠心病的發生。

煙霧中的有害物質還可以破壞維生素C和對細胞膜有明顯保護作用的維生素E，從而間接加劇動脈硬化的病理改變。

被動吸菸也有促進動脈粥樣硬化的作用，值得引起重視。

血脂異常。

低密度脂蛋白攜帶血中大部分的膽固醇，低密度脂蛋白含量過多，即可促使膽固醇沉積在動脈血管壁上，形成粥樣硬化斑塊。血漿中低密度和極低密度脂蛋白濃度高於正常時，過多的這類脂蛋白便還可透過血管內皮屏障而聚集在動脈內膜中。當動脈內膜受損傷時，他們還可進一步由內膜進入動脈壁，進入動脈壁的脂蛋白隨即與血管壁的平滑肌細胞相互作用，最終進入平滑肌細胞，並在其中蓄積，使平滑肌細胞代謝紊亂，從而導致平滑肌細胞的死亡。

高血壓。

高動脈壓力對血管內膜的直接作用（壓力性損傷），而且高血壓患者經常存在著血管波動較大（衝擊性損傷），從而導致的冠狀內膜損傷，為脂質的滲入提供條件，從而促進動脈粥樣硬化斑塊的形成；高血壓還可導致左室肥厚，引起心肌代謝增加和冠狀動脈儲備功能降低。無論收縮壓或舒張壓，都和冠心病的發病率呈明顯正相關，即隨著血壓升高，冠心病的發病率、死亡率也升高。

糖尿病。

糖尿病發病率近年也呈明顯上升趨勢，糖尿病患者發生心腦血管疾病的機率比正常人高出5倍以上。糖尿病患者由於脂質代謝紊亂，導致全身各組織的微血管發生病變，使心肌、小冠狀動脈、較大冠狀動脈產生異常。

肥胖。

超過標準體重20%或體重指數大於24者稱為肥胖症。由於肥胖，全身需氧量相應增加。迫使心輸出量增加，心臟負擔加重及耗氧量增加。其次，肥胖體的體力活動較少，冠脈形成斑塊後不宜形成側支迴圈。體重指數每增加一個單位，冠心病發病危險率增加12個百分點，其中向心性肥胖（啤酒肚、將軍肚）患冠心病的機率更高。

酗酒。

酗酒會破壞血管內膜的完整性和內皮功能，對冠心病的形成有促進作用。大量飲酒，特別是烈性酒可增加心臟負擔，直接損害心肌，造成心肌能量代謝障礙，抑制蛋白脂酶，減慢膽固醇代謝，升高甘油三酯，引起心律失常。還會對血壓、自主神經活動性造成影響。

不健康飲食。

經常食用動物脂肪、動物內臟等富含膽固醇和飽和脂肪酸的動物性食物，必然使血脂增高，促進動脈硬化的形成和發展，導致冠心病的發生。

體力活動。

適量運動有助於促進新陳代謝，減少肥胖，從而降低冠心病的發病率。而缺少運動者，冠脈側枝迴圈較少，發生心梗時存活的機會也較少。體力活動少的人比經常運動的人冠心病發病率高2。5到4倍。對非體力勞動者應經常參加體育勞動和體育鍛煉，而且持之以恆，可以減少或防止冠心病的發生。

性格。

A型性格具有強的進取心及緊迫感，B型性格各方面都輕鬆。A型行為是冠心病發展和發生的一個危險因素。

心理。

社會因素如工作競爭激烈，職業不穩定，人口擁擠，噪音過大，自然災害等；家庭因素如家庭成員不和睦，家庭經濟處於窘迫狀態，家庭成員生病死亡，這些因素使人的精神處於長期或極度的應急狀態，或者壓抑，或者焦慮，或者憤怒，可誘發冠心病。

其他。

維生素C的缺乏，某些微量元素如鉻、鋅、碘的缺乏，半胱氨酸增高等在某種程度上也會引起冠心病。

（明日更新：全面瞭解冠心病之四：發病機制）

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