為什麼大腦中氧過量，細胞反倒不能自由呼吸了

【文獻解讀】

過氧化氫（H2O2）可誘導神經細胞的氧化應激，並可能引發一系列細胞內毒性事件，導致能量衰竭、脂質過氧化增加，進而導致細胞死亡。研究表明，海馬神經元可能比皮層細胞更容易受到氧化應激的影響。2006年6月，德國馬爾堡菲利普斯大學研究評估了H2O2誘導的氧化應激及Ca2+調節對神經元能量代謝的影響。

利用原代大腦皮層細胞與海馬神經元細胞以及永生化的海馬HT22細胞，研究人員測定了H2O2氧化後ATP的水平和伴隨的細胞死亡。在所有被測試的神經細胞系統中，H2O2以劑量和時間依賴的方式降低ATP水平。這種影響在初級海馬神經元中最為明顯。在皮層細胞中，低H2O2濃度下ATP水平顯著升高。Ca 2+處理後ATP濃度呈劑量依賴性下降，外加H2O2刺激可進一步增強其下降。

資料表明，H2O2和Ca2+處理都能夠干擾細胞內的能量代謝。其中ATP的降低在海馬初級神經元中最為明顯，這表明這一機制導致了這些神經元對氧化應激的選擇性易感性。

注：過氧化氫（H2O2）對TP水平影響的時間依賴性。用濃度為500mM（原代皮質或海馬神經元）或600mM（HT22細胞）的H2 O2處理皮質（a），海馬（b）

海馬細胞比皮層來源的神經元更容易受到氧化應激的影響。相反，永生化的海馬HT22細胞對H2O2或Ca2+的處理不那麼敏感，這表明這些細胞擁有比原代皮層或海馬神經元中存在的系統更強大的抗氧化系統，從側面說明了抗氧化的重要性。

近幾年，科研工作者們將目光更多地聚焦在抗氧化的天然物質上面，留蘭香提取物則是其中一個。它不僅具有突出的抗氧化活性，還可以在保護海馬神經元的同時提高記憶力，雙管齊下。相信留蘭香提取物的發現將成為年輕一 代改善記憶的 “殺手鐧”。

【文獻節選】

Hydrogen peroxide （H2O2） is an intermediate product of the degradation of ROS and a highly reactive molecule。 Cellular overload of H2O2induces oxidative stress via an increased production of ROS and may subsequently lead to cell damage and neuronal cell death。 Extracellular hydrogen peroxide is able to cross membranes， thus directly altering their intracellular concentrations （Nohl and Jordan， 1980）。 In previous studies， we and others used H2O2overload as a neurotoxic challenge paradigm to study neuroprotective aspects in immortalized， hippocampal HT22 cells （Behl et al。， 1995； Teepker et al。， 2003； V edder et al。， 2000）。