胰島素問世100年，仍然防不了腎衰竭

幾十年前，著名流行病學家Andrzej Krolewski和James Warram等提醒人們注意一個令人不安的事實：

即使在胰島素被發現50年後，仍有超過一半的1型糖尿病患者在中年時死於腎衰竭。

如今胰島素已經問世100年，現狀又如何？

近日，《柳葉刀糖尿病與內分泌學》釋出了一項芬蘭的報告，結果令人大跌眼鏡：

與上世紀70年代相比，80年代確診患者的腎衰竭發生率，從7。8%下降到4。2%，這可以理解；

但是

與80年代相比，90年代確診的患者，腎衰竭發生率沒有下降！

甚至連尿蛋白髮生率都沒有下降。

人們通常認為醫學是越來越進步的，為什麼1型糖尿病腎病的診治技術卻出現了停滯？（其實2型也停滯過幾十年）

我們看看70→80年代，出現了什麼進步：80年代的患者預後的獲益，得益於革命性的監測工具：

糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白的檢測技術問世。

一次檢查血糖好，不一定是真好。如果糖化血紅蛋白高，說明過去3個月的血糖波動大，這個指標意義重大。

而對於腎臟來說，意義更大的是尿微量白蛋白：它告訴我們腎臟出現了早期損傷，而不是等到腎功能衰竭要透析時才知道腎臟受損了。

這兩個指標，讓我們掌握病情更早、更準，有利於實行治療措施。

但是治療措施，在80→90年代沒有進步

進步了嗎？曾經人們自以為進步了，因為90年代出現了強化胰島素治療，以及其它先進技術（比如自動胰島素治療）。

但是如今發現：胰島素再最佳化，腎衰竭發生率也沒有改觀。

不僅是胰島素，近年來的研究發現，傳統降糖藥對腎臟結局無益：2型糖尿病應用的二甲雙胍、磺胺類等降糖藥，與飲食干預相比，尿毒症發生率無差別。

如何改變這一現狀？

第一，補全腎臟治療

目前糖腎治療最大的問題是：糖尿病時期應用降糖方案，但發展成糖尿病腎病後，仍然只應用降糖方案。腎臟治療的缺失，導致腎衰竭發生率居高不下。

糖尿病不止是血糖異常，還有脂質過氧化、微炎症、氧化應激等——這些是降糖藥覆蓋不到的腎損害因素。

從中醫角度來講，這些糖腎的腎損害因素可歸為瘀毒、溼毒、痰毒、燥毒、濁毒，治療以解毒通絡為基本原則。

如果患者是氣血陰虛型，則用太子參、豬苓、白朮、白芍、元明粉等；

如果患者是氣血陽虛型，則用當歸、砂仁、豬苓、熟地黃、鹿角霜等；

如果患者是氣血陰陽俱虛型，則用黃芪、牡丹皮、五味子、山茱萸、澤瀉、車前子、枳殼等。

臨證之時，需根據患者的不同證候，靈活加減。

中藥擅長治腎，不擅長降糖；降糖藥擅長降糖，不擅長治腎。二者聯用，才能兼顧降糖與治腎，缺一不可。

第二，加快推進新型藥物試驗

比如列淨類藥物、肽類降糖藥、非奈利酮等，對2型糖腎的腎臟保護已經得到證實，需要儘快評估它們對1型糖腎的作用。