病理學小部分總結

充血：區域性組織或器官血管內血液含量增多稱為充血。按其發生原因和機制的不同可分為：動脈行充血和靜脈性充血。

動脈性充血：由於動脈血液流入過多引起區域性組織或器官血管內血量增多，稱為動脈性充血或主動性充血，也稱充血。

引起原因：①炎性充血②減壓後充血

病理變化：肉眼觀——充血的組織或器官體積略增大，若發生於體表，區域性組織顏色鮮紅，物質新陳代謝增強，溫度升高；光鏡下——主要表現於區域性細小動脈和毛細血管擴張、充血。

靜脈性充血：組織或器官由於區域性靜脈迴流受阻，血液淤積小靜脈和毛細血管內。又稱被動性充血，簡稱淤血。

引起原因：靜脈受壓，靜脈腔阻塞，心力衰竭。

病理變化：紫、腫、涼。產熱減少等等

慢性肺淤血：常由左心衰竭所致。肉眼觀中可見體積增大，切開斷面可流出淡紅色泡沫狀的水腫液；光鏡下：肺泡間隔毛細血管擴張淤血，纖維組織增生，，肺泡間隔增寬。肺泡腔內可有淡紅色的水腫液、紅細胞。肺泡腔內有心力衰竭細胞。

心力衰竭細胞：肺泡內的紅細胞被巨噬細胞吞噬，紅細胞的血紅蛋白被分解成棕紅色的含鐵血黃素顆粒，這種吞噬含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞。

慢性肝淤血：常由右心衰竭引起，肉眼觀：肝臟體積增大，重量增加，切面上可見紅黃相間的的網路狀花紋，形似檳榔切面，故稱為檳榔肝；光鏡下：肝小葉中央靜脈及其周圍的血竇高度擴張充血，小葉中央區的幹細胞發生萎縮甚至消失，小葉周邊區的肝細胞因缺氧而發生脂肪變性，後面會形成淤血性肝硬化。

出血：血液自心血管腔溢位到體外、體腔或組織間隙。血液溢位的機制不同可分為破裂性出血和漏出性出血。

破裂性出血的原因：血管壁機械性損傷、侵蝕性病變破壞血管壁、心血管壁本身的破壞；漏出性充血的原因：心血管壁的損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子的缺乏。

血栓的形成：在活體的心臟或血管內，血液有形成分形成固體質塊的過程。所形成的固體質塊稱為血栓。

血栓和血凝塊的不同：血栓是活體心血管內流動的血液中緩慢地、有規律地黏集而成；血凝塊則是心血管外或機體死亡後血液停止，血液凝固形成。

血栓形成條件：①心血管內膜的損傷②血流狀態的改變③血液的高凝狀態。

白色血栓：主要是由血小板及少量纖維構成。常位於血流較快的受損的心瓣膜、心腔和動脈內，是血栓的起始部，也就是頭。

混合血栓：由灰白色的血小板和纖維層以及暗紅色的紅細胞層交錯而構成的血栓。是血栓的體。

紅色血栓：見於靜脈，是血栓的尾。

透明血栓：發生於微迴圈的毛細血管及小靜脈內，主要由纖維素構成，只能在顯微鏡下觀察得到，故又稱微血栓，見於瀰漫性血管內凝血。

血栓後果為：溶解、吸收或脫落，機化與再通，血栓的鈣化。

機化：血栓被肉芽組織代替。再通：在機化過程中，血栓逐漸乾燥，其內部與血管壁間出現裂隙，新生的內皮細胞長入並被裂隙覆蓋表面，形成血栓內或血栓旁的血管新通道，使血栓上下游的的血流得以恢復部分。

血栓的鈣化中陳舊的血栓未完全機化時，可發生鈣鹽沉著，形成靜脈石或動脈石。

栓塞：迴圈血液中出現不溶於血液的異常物質，隨血液流動阻塞血管腔的現象。造成阻塞的異常物質稱為栓子。常見血栓栓子，其餘少見。

栓子的執行途徑：栓子的執行途徑與血流方向一致。①正向性栓塞②交叉性栓塞，較少見，偶發於房間隔或室間隔缺損③逆向性栓塞，罕見。

空氣栓塞中主要是空氣栓塞：分娩時會發生，氮氣栓塞：潛水員由水滴迅速升向水面，或飛行員從地面迅速飛向高空。

羊水栓塞中的物質：羊水中的角化上皮、胎毛、胎糞、胎脂和黏液等可造成肺迴圈機械性阻塞，此外羊水中的凝血致活酶樣物質或前列素樣物質等等。

梗死：區域性組織或器官由於血液迅速中斷而引起的缺血性壞死。

梗死形成條件：供血血管的型別，血流阻斷的速度，組織對缺氧的耐受性及血液的含氧量。

貧血性梗死：發生於心脾腎，產生條件側支迴圈不甚豐富，組織結構比較緊密，病變特點為梗死灶內呈貧血狀態，周邊均可見充血、出血，也稱白色梗死。

出血性梗死：發生於腸肺，產生特點於組織疏鬆，雙重血液迴圈和嚴重淤血，病變特點為梗死灶內瀰漫性出血，也稱紅色梗死。