運動員心電圖判定標準
早期復極改變可以做全麻檢查嗎
運動員心電圖判定標準
陳琛 袁平 戈進 朱文根 洪葵
南昌大學第二附屬醫院
運動員猝死雖然發生率低，但後果嚴重。大多數增加猝死發病風險的疾病，如心肌病和原發性心電疾病，在12 導聯ECG 上都有異常表現，然而，運動員因長期高強度、規律性訓練產生良性生理性適應，也可出現ECG 的改變，這些良性改變極易與病理改變相混淆，因此無論用於診斷或篩查運動員潛在心臟疾患，需要運動員醫生在運動員ECG 解讀方面具有知識和能力。
自1996 年美國心臟病協會［1］（ AmericanHeart Association，AHA）和歐洲心臟病學會［2］（European Societyof Cardiology，ESC）2005 年分別就運動員心血管疾病篩查發表共識宣告以來，運動員ECG 標準已飛速發展。
2010 年3 月，ESC 公佈新的專家共識，將運動員心電圖改變分為“訓練相關”與“非訓練相關”兩大型別。筆者參照最新運動員心電圖診斷標準並依據國內外其他共識宣告［4－8］進行綜述，方便臨床醫生明確運動員ECG 的判定標準和相關解讀專業知識。
1 正常ECG
大運動量的耐力訓練會引起心臟結構和自主神經重構，進而出現ECG 的變化，是運動員常見的適應性改變，並不代表其患有心血管疾病。
1．1 心室肥大
運動員ECG 經常達到診斷心室肥厚的電壓標準，左室肥厚更為常見，表現為壁厚度和心腔體積的增大，多數屬訓練相關性生理重構。當運動員ECG 僅表現為單純的QＲS 波電壓升高時，無需評估心血管病風險。一旦伴隨T 波倒置、ST 段壓低和病理性Q 波時，則需要進一步評估［9］。
1．2 不完全性右束支傳導阻滯(ＲBBB)
運動員不完全ＲBBB 發生率為35%～ 50%。研究表明運動員輕度右室阻滯可能由於右室心肌肥大，心室擴張造成的傳導延遲［10］。因此，不完全性ＲBBB 是心臟生理性適應的表現，在沒有其它臨床症狀和ECG 異常時，不需二次評估。
1．3 早期復極
早期復極的特點為QＲS 波群終點與ST 段連線處的J 點抬高1mm 以上，ST 段凹面向上抬高，ST 段和T 波升支融合，Ｒ 波降支有切跡或粗鈍。早期復極可發生於正常人，在運動員中更為常見，45%的白人運動員和63% ～91%的黑人運動員存在早期復級。目前研究顯示若出現孤立性早期復極而不伴隨其它臨床症狀，多為特發的、良性的ECG 改變［11］。
1．4 竇性心律失常
竇性心動過緩是運動員最常見的心律失常，表現為安靜時的心率＜60 次/分［12］。正常竇性心律由交感神經和副交感神經系統的相互平衡決定，運動員靜息狀態下的竇性心動過緩十分普遍，是迷走神經
緊張
和心房結構性重塑所致。因此，高強度訓練的運動員在未出現疲乏、眩暈或暈厥等症狀時心率＞30 次/分是正常表現。
在運動員中，呼吸性竇性心律失常很常見，不代表病理意義，不應與竇房結功能障礙或病竇綜合徵相混淆。區別竇房結功能障礙特徵包括：
①心律缺乏節律性變化；
②陣發性心率增加和下降；
③一過性或持續性竇性停搏；④運動時發生心律失常；⑤出現其他臨床症狀。
1．5 房性異位心律
房性異位心律時，P 波與正常竇性心律P 波不同，在心率≤100 次/分時尤為顯著。房性異位P波在下壁導聯極易分辨，也可能出現兩種以上不同形態的P波，稱為心房遊走節律。安靜時運動員房性異位心律發生率為8%，多與迷走神經
緊張
性增加有關，運動時心率加快，可恢復竇性心律。
1．6 房室傳導阻滯
Ⅰ度房室傳導阻滯在運動員中發生率為7．5%，反映了運動員的房室結傳導延遲［13］，多屬生理現象，為身體訓練引起迷走神經張力增強的表現，常見於長期從事耐力性專案的運動員，心率加快、過度通氣、運動時可使之消失。運動員Ⅱ度阻滯多為莫式Ⅰ型即文氏現象，即P-Ｒ間期逐漸延長至下一個QＲS 波脫落，在運動時可恢復1 ∶1傳導。
1．7 青少年運動員
ECG心前區T 波倒置（TWI） 和除V2導聯的雙向T 波較常出現於16 歲以下青少年運動員，在年齡小於12 歲的白人運動員中發生率為10% ～ 15%，14 ～ 15歲運動員發生率為2．5%，而大於16 歲的運動員發生率僅為0．1%［14］。目前證據顯示，青少年運動員（ 小於16 歲） ECG中V1 ～V3導聯出現TWI 時，在無臨床症狀、陽性家族史、體徵及其他ECG 異常時，不需要進一步評估心血管風險。
2 運動員臨界性ECG
最近研究表明，一些曾歸類於異常ECG 表現可能為正常變異ECG 或心臟生理性重塑所致，並不能作為評估心臟病理性改變的依據。這些ECG 表現包括電軸偏移、心房擴大的電壓標準和完全性ＲBBB。
運動員心臟的特徵主要表現在形態和機能兩個方面，其中，運動性心臟肥大是運動員心臟主要形態改變，可發生在左、右房/心室，但以左房肥大為主［15］。其肥大程度在一定範圍內與運動強度和運動持續時間呈正相關。
新近研究表明，運動員ECG 呈孤立性電軸右偏或右房肥大屬生理性範疇，為良性變異。而當出現電軸左偏或左房肥大時，除生理性重塑，還可能有潛在心臟疾患，需進一步評估是否存在潛在心臟疾患。完全性ＲBBB 在運動員中發生率僅為0．5% ～2．5%，標準規定運動員ＲBBB 時QＲS 波時限＜
140
ms 為正常ECG。
研究發現運動訓練造成心臟結構和電活動的改變，使右室擴張，QＲS 波延長，致運動員ECG 出現ＲBBB［16］。綜上所述，當出現單純額面電軸偏差、心房/室肥大，不伴隨臨床症狀、陽性家族史時，不需進一步研究。相反，當出現兩種以上上述ECG 異常表現或有症狀、陽性家族史時，需行二次評估。
3 運動員異常ECG
ECG 可以發現運動員心臟的病理性改變有TWI，病理性Q 波，左束支傳導阻滯（LBBB）。預激綜合徵、長QT 綜合徵（LQTS）和Brugada 綜合徵（BrS） 等特徵性異常ECG 若在運動員中診斷，應結合臨床症狀、家族史，進行二次評估。
3．1 TWI
T 波構成ECG 心動週期的最終波形，代表心室復極。研究表明，異常TWI 與多種結構性心臟病有關，包括肥厚型心肌病（ hypertrophic cardiomypathy，HCM）、致心律失常型右室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，AＲVC）、擴張型心肌病（ dilated cardiomyopathy，DCM）。
①外側和下側壁TWI:
越來越多的證據顯示運動員下側壁TWI 與心肌病的發生有關。V5 ～ V6導聯、Ⅰ導聯和aVL 導聯出現TWI 時被認為是異常，需行二次評估。超聲心動圖檢測心功能具有一定侷限性，尤其是在外側導聯下TWI＞0．2mV 和ST 段壓低的ECG，而心臟核磁共振成像（MＲI） 則為異常ECG 提供了良好評估，其中釓劑延遲增強是心肌纖維化的非特異性標記。當疑似HCM 而MＲI 對比增強陰性時，運動ECG 發生室性心動過速可以提供進一步診斷，並有助於進行危險分層［17］。一旦運動員出現下側壁TWI，即使二次評估正常，也需要定期進行心臟成像檢查隨訪，檢測心肌病的發展。
②前側TWI:
大多數年齡≥16 歲的運動員，除V2導聯出現TWI，若伴J 點抬高，ST 段抬高或雙相T 波，提示為正常運動員心臟。相反，若上述伴隨症狀消失，或出現ST 段壓低，則可能存在AＲVC［18］。此外，前壁出現TWI 情況下，提示AＲVC 的其它ECG 表現包括肢體導聯低電壓、延長S 波升支、左束支阻滯（LBBB）形態的室性異位心律和epsilon 波。診斷AＲVC 的檢查包括超聲心動圖，心臟MＲI，動態ECG、運動試驗ECG 和訊號平均ECG。
③下壁TWI:
Ⅱ，Ⅲ和aVF 導聯出現TWI 的意義尚不清楚，在無其它異常ECG 和臨床特徵，單純TWI 雖不是心肌病的預測因子，但也不屬於生理性結構重塑，因此需要進一步研究，每年複查超聲心動圖或心臟MＲI，評估是否存在心肌病。
3．2 ST 段壓低
新近研究表明60% ～ 70%的HCM 患者出現ST 段壓低，在ECG 中發現兩個以上導聯出現ST 段壓低超過0．5 mm，往往提示心肌病［19］，需要仔細評估，應進一步行超聲心動圖檢查或心臟MＲI。
3．3 病理性Q 波
病理性Q 波定義為除Ⅲ導聯和aVＲ 導聯外的兩個以上導聯振幅＞ 3 mm、時限＞ 400 ms。如出現病理性Q 波合併其它ECG 異常，如ST 段壓低和TWI，或者存在可疑的臨床症狀，應考慮採用心臟MＲI 進行額外評估［20］。
3．4 完全性LBBB
完全性LBBB 較少見於運動員，但在心肌病和缺血性心臟病患者中很常見。新標準中定義，QＲS 波時間延長≥0．12 s；V5、V6導聯呈寬大、頂端粗鈍的Ｒ 波，V1導聯呈寬大而深的rS 或QS 波；Ⅰ導聯、V5 ～ V6導聯常無Q波，ST 段與T 波方向常與QＲS 波方向相反。一旦運動員出現完全性LBBB，均需徹底評估，包括超聲心動圖和心臟MＲI。
3．5 非特異性心室內傳導阻滯和Epsilon 波
新標準認為運動員出現非特異性心室內傳導阻滯≥
140
ms，無論QＲS波形態，都需進一步評估。無症狀孤立性患者，若延遲＜
140
ms，除伴有其他ECG 異常表現或有症狀、陽性家族史時，無需二次評估。Epsilon 波是緊跟QＲS 波的一種低幅棘波或震盪波，在V1 ～V3導聯最為清楚，是AＲVC 的特徵性ECG 表現。當運動員ECG 出現Epsilon 波，尤其伴右胸導聯TWI 或S 波升支延遲時，應進行運動試驗、24 h 動態ECG 以及影像學檢查，評估潛在的病理性原因。
3．6 預激綜合徵(WPW)
預激是一種房室傳導的異常現象，發生率約為0．6%，可長期存在，也可間歇出現。當運動員存在陽
性病
史時，應進行運動試驗、24 h 動態ECG、藥物試驗等檢查，有助於評價心律失常風險。當明確診斷WPW後，應進行電生理檢查誘發房室折返性心動過速，陽性可行射頻消融治療。還應行超聲心動圖檢查以排除伴發的其他結構性心臟病，如Ebstain 畸形、肥厚型心肌病、糖原累積性心肌病等。
3．7 LQTS
運動員由於靜息心率偏慢，QT 間期偏長，因此採用校正QT 間期（QTc） 評估。QTc＞470 ms（ 男性）、QTc＞480 ms（女性） 時，應首先評估引起QT 間期延長的原因，判斷是否為電解質失衡或藥物所致，也可透過超聲心動圖排除繼發於結構性心臟病的延遲復極［21］。QTc＞500 ms 時，強烈提示LQTS，排除可逆性原因後，可用Holter 記錄24 h QT 間期、ST 段和T 波的變化以及室性心動過速，同時查詢家族史以及進行基因分析，獲得更加準確的診斷結果，即使無症狀無家族史，也應每年複查ECG。
3．8 短QT
綜合徵（ SQTS） SQTS 是近年來才引起人們
關注
的一種新的臨床症候群，表現為QT 間期縮短（ ＜340ms）。診斷SQTs 應排除導致QT 間期一過性縮短的原因如高鈣、高鉀、發熱、酸中毒、藥物（ 洋地黃） 等。若無明確的獲得性原因，需要對其家庭成員進行ECG 檢查及基因分析［22］。
3．9 BrS
BrS 是一種離子通道基因異常所致的原發性心電疾病，好發於青壯年是猝死的主要原因之一。根據其心電特徵可將其分為三型，I 型：以突出的“穹隆型”ST 段抬高為特徵，表現為J 波或抬高的ST 段頂點≥2 mm，伴隨T 波倒置，ST 段與T 波之間很少或無等電位線分離；Ⅱ型：J 波幅度（≥2 mm） 引起ST 段下斜型抬高（ 在基線上方並≥1 mm） ，緊隨正向或雙向T 波，形成“馬鞍型”ST 段圖型；Ⅲ型：右胸前導聯ST 段抬高＜ 1 mm ，可以表現為“馬鞍型”或“穹隆型”，或兩者兼有［23］。
運動員出現Brugada 波，除判斷分型，還應排除“Brugada 樣ECG 改變”。Ⅱ型ECG 常在黑人運動員或耐力型運動員正常ECG 中出現，因此當缺乏臨床症狀和陽性家族史時，無需進行二次評估。出現I型Brugada 波時，無論是否存在症狀，均需透過心臟專科醫生和電生理醫生進行臨床診斷，包括藥物激發試驗、危險分層和家族史評估。
3．10 高度房室傳導阻滯
Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯和Ⅲ度房室傳導阻滯被認為是運動員的異常ECG 表現。莫式Ⅱ型房室傳導阻滯是指心房的激動突然阻滯不能下傳至心室，表現為QＲS 波群有間期性脫漏。完全性房室傳導阻滯是指全部的心房激動都不能傳導至心室，特徵為心房與心室的活動各自獨立、互不相干；且心房率快於心室率。若運動員ECG出現上述表現，應立即進行動態ECG 和超聲心動圖檢查，進一步檢查可行心臟MＲI。
3．11 頻發室性早搏
運動員一旦出現頻發室性早搏，提示可能存在心臟疾病，需進行24 h 動態ECG 監測（ 包括訓練期間），以排除複雜室性心律失常。若監測正常，室性早搏只出現在訓練時，無需進一步探究［24］。相反，若24 h 室性早搏≥2 000 次，或增加運動負荷實驗時異位增加，應行心臟MＲI和有創檢查。
3．12 房性快速性心律失常
房性快速性心律失常包括陣發性室上性心動過速、心房顫動和心房撲動，在運動員中發生率極低。一旦運動員出現房性快速性心律失常時，應完善超聲心動圖、24 h ECG 監測以及平板運動試驗，如發現心房顫動和心房撲動應根據指南進行抗凝治療，必要時進行心臟MＲI、綜合檢查結果行基因檢測或電射頻消融術［25］。
3．13 室性心律失常
運動員出現室性心律失常時，應全面評估家族史，行超聲心動圖排除潛在心臟疾病，心臟MＲI 用於排除AＲVC 或其他原發性心肌病。還可行電生理檢查和基因檢測。
4 侷限性
雖然ECG 檢查能夠及時發現潛在心血管疾病，使運動員發生心臟性猝死的風險降低，且成本低廉、操作簡便、易於大規模篩查，但是在靈敏度和特異度上都具有侷限性，即使完全按照標準解讀，也可能出現假陽性的結果［26］。其次ECG 檢查無法檢測到所有易患心臟性猝死的疾病，即使是經驗豐富的醫生，也應根據運動員的種族、年齡、性別、體育訓練和比賽水平，以及家族史和綜合檢查結果，靈活運用運動員解讀標準，得出更加準確的結論，做出個體化預防和治療。
5 小結
正確篩檢運動員異常ECG 是提高運動員心血管保護的重要基礎，雖然對運動員ECG 的研究面臨著諸多挑戰，但隨著技術的發展，新的科學依據和臨床試驗的出現，以及對運動員心臟功能調節作用的深入瞭解，該標準將進一步完善，從而提高運動人群ECG 解讀的準確性。
查詢往期文章方法：
①點選文章開頭藍色字型“麻醉MedicalGroup”
②進入公眾號後臺
③點選“文章檢索”按鈕
④輸入關鍵詞（如，硬膜外）
大量硬膜外相關文章將展現在您面前。
歡迎您在下方留言↓↓↓
