把肺癌變成慢性病可能嗎? 他用這種療法, 已讓100多人存活超10年
隨著醫學手段的進步，“談癌色變”似乎已經成了過去時，人們對癌症的看法也變得越來越理智。但在癌症的眾多型別中，依然有一些“老頑固”，發病率和死亡率一直居高不下。這其中，就有
肺癌
。
肺癌的發病率、死亡率增長之快，讓它一度成為威脅人類健康和生命的“重點殺手”。
有資料統計，近50年來，男性肺癌的發病率和死亡率均佔所有惡性腫瘤的第一位，女性肺癌的發病率和死亡率則分別能佔到第二位。發病原因不明確、發現不及時等等，都加重了對抗肺癌的難度。
但在這樣的“對手”面前，有人卻說，他要把肺癌變成一種
慢性病
。
這個人，就是廣東省人民醫院的吳一龍教授。
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吳一龍
誰說肺癌醫生沒有超過一年的病人？
以前，在肺癌醫生中間時常流傳著這樣一個說法：肺癌醫生沒有“沒有超過一年的病人朋友”。之所以這麼說，主要是由於肺癌一經發現往往就是中晚期。
1980年，我國針對肺癌的治療主要還是以手術為主，晚期病人的中位生存期是8個月。到上個世紀90年代末，化療、放療成為肺癌的主要治療手段，晚期患者的中位生存期提高到了10個月。即便後來的醫療水平有了更進一步提升，但肺癌晚期病人的中位生存期也僅在原有基礎上提高了2個月。也就是說，在這些病人中，只有一半可以活到12個月。
但吳一龍不同。他不但有“超過一年的病人朋友”，甚至還有存活三年乃至更長的病人朋友。而他的秘訣，就是驅動
基因
和靶向治療，或者說精準治療。
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吳一龍第一次聽說靶向治療，是在2000年。
那一年，44歲的吳一龍乘飛機到美國參加國際肺癌大會。飛機上，他意外遇到了當時負責肺癌新藥研製的一位科學家。在和他的交談中，吳一龍瞭解到，他們正在研究一種新的肺癌藥物——
易瑞沙
，這種藥物可以精準地找到病灶、發揮藥效。聽到這裡，他幾乎下意識想到：這類靶向治療很有可能成為未來腫瘤治療的方向。
沒成想，在他知道這種新藥的第二年，應用的機會就來了。
易瑞沙針對的是一種表皮生長因子受體EGER。這種受體的基因主要位於人類7號染色體的短臂上。當這個基因發生突變，人體內的正常細胞就會變成癌細胞。而易瑞沙的主要功能就是，鑽入細胞內部，組織發生突變的EGFR基因，讓癌細胞不再擴張。
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那個時候，易瑞沙還沒有得到衛生部的批准。但吳一龍剛好有一個病人，和肺癌抗爭了很久，眼看著人就不行了。經過一系列檢查，吳一龍判斷，他的情況剛好符合易瑞沙的使用要求，便主動幫他提出申請，經官方批准後，順利地拿到了“救命藥”，並且大大延長了其存活時間。
有了這個成功案例，吳一龍在精準治療上更有信心了。
2004年，美國兩個研究小組的成果也進一步證實了吳一龍的想法。他們發現了非小細胞肺癌存在表皮生長因子受體（EGFR）突變的驅動基因。有了這個做基礎，吳一龍也迅速轉入對EGFE基因更深層次的研究。後續的成果證明，他的這個選擇非常值得。
易瑞沙：從待銷燬到救命藥
就在吳一龍轉入對EGFR基因更深層次的研究時，國際上卻突然開始否定易瑞沙的治療效果。
當時鬧到什麼程度？美國只允許給之前服用過並且證明有效的患者使用這類藥品，而歐洲則直接把易瑞沙下架了。
這個結果引起了吳一龍的注意。因為從他的經驗來看，這個藥的效果遠比這些國家所公佈的資料要好。
他和團隊統計了國內包括廣東省人民醫院145例，以及北京、上海、廣州等6所協作單位共506例肺癌患者EGFR基因的活化突變狀態。同時，他也結合了之前日本同行、美國同行的相關報告。研究發現，這個表皮生長因子受體只在東亞地區的人群中突變發生率比較高。這就解釋了，為什麼易瑞沙在中國的治療效果遠比其他國家要好。
而他的這項研究，直接扭轉了易瑞沙原本要被“下架”的命運。
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2019年吳一龍參加肺癌熱點討論圓桌會
當然，有先天的基因優勢是一方面，要真正把肺癌變成慢性病，離不開精準治療。
吳一龍和團隊在臨床上就發現，同樣是EGFR基因突變的肺癌患者，同樣服用靶向藥物，治療效果上也存在一定的偏差。他們順著這個思路繼續研究，發現這和病人EGFR基因的突變數有很大的關係，突變數越大，用藥效果越好，而突變數越小的人則剛好相反，甚至還比較容易出現耐藥性。
結合這個研究結論，吳一龍和團隊為每個病人都定製了不同的治療方案：什麼時間用藥？什麼時間停藥？出現耐藥性該怎麼辦？每一項，都有很嚴格的定義和要求。
而在這個基礎上，吳一龍和團隊還同時牽頭描繪中國人的肺癌驅動基因圖。目前有可能作為藥物治療的基因突變靶點已經找到了將近10個，可以覆蓋85%的肺腺癌驅動基因。同時，其中54%的驅動基因，已經找到抑制藥物。
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從資料上來看，目前我國已經有100多例肺癌患者透過精準治療，存活超過10年以上。吳一龍還在對他們的情況進行更深入的分析。
“我的夢想是再過大概5-10年，治療肺癌可以像治療高血壓、糖尿病一樣，透過終身服藥就能控制，也就是可控的慢性疾病。”他說。
《我是科學人》紀錄片由長安信託特約贊助。
