糖尿病之四：發病因素

糖尿病之四：發病因素

透過前述文章《糖尿病之二：分類定義》中我們瞭解到，糖尿病按照發病因素的不同分為很多種型別，但99%都是I型和II型糖尿病，本文主要介紹I型和II型糖尿病的發病因素。

I型糖尿病。

分泌胰島素的胰島B細胞破壞達80%以上，臨床上出現糖尿病病症，造成胰島B需要大量破壞的原因很多

遺傳。

迄今發現與I型糖尿病發病有關的基因位點有17個，分佈在不同的染色體上。I型糖尿病的親屬發生糖尿病的機會顯著高於一般人群。I型糖尿病的單卵雙胞胎進行長期隨訪，發生糖尿病的雙胞胎一致率為30%-50%。

HLA（人類主要組織相容性抗原系統）的異常表達與I型糖尿病的易感性和胰島B細胞損傷有密切關係。人類白細胞抗原的某些型別，如HLA-DR3或HLA-DR4，使胰島B細胞造成遺傳方面缺陷，更易遭受病毒侵害，並易發生過激反應導致功能衰竭。

自身免疫因素。

一些糖尿病病人同時患有甲狀腺功能亢進或慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺功能減退症、重症肌無力、系統性紅斑狼瘡、溶血性貧血等自身免疫性疾病。在與這些病人有血緣關係的親屬中，常可以發現這樣或那樣的一些自身免疫性疾病的病人。

病毒。

腮腺炎病毒、風疹病毒、鉅細胞病毒、心肌炎病毒、柯薩奇病毒等病毒感染後發生I型糖尿病的均有文獻報道。病毒進入B細胞直接破壞；進入B細胞內長期滯留，使細胞生長速度減慢，壽命縮短，B細胞數量減少，若干年後發生糖尿病；或進入B細胞後，病毒抗原在B細胞表面表達，引發免疫反應，B細胞遭受自身免疫破壞。

化學物質。

對胰島B細胞有毒性作用的化學制劑或藥物，被人攝入後可引起糖尿病，諸如四氧嘧啶、鏈脲佐菌素、Vacor等。

II型糖尿病。

胰島B細胞能分泌一定量的胰島素，但分泌的胰島素不足以維持正常的代謝需要，或者是胰島素作用的靶細胞上胰島素的受體及受體後的缺陷產生胰島素抵抗，胰島素在靶細胞不能發揮正常的生理作用。II型糖尿病的發生與發展與HLA無關聯，血液中也不存在胰島細胞抗體等自身抗體，它的產生是多基因、多種環境相因素相互作用的結果。

遺傳。

II型糖尿病是遺傳為基礎，環境因素為重點，胰島B細胞功能異常或對胰島素產生抗體為前提的綜合因素作用的結果。和I型糖尿病相比，它的病因和病理更為複雜，具有更強的遺傳傾向。在I型糖尿病中的病因中，遺傳因素的重要性為50%，而在II型糖尿病中，其重要性達90%以上。

環境因素。

60%-80%的成年糖尿病患者在發病前均為肥胖者，肥胖的程度與糖尿病的發病率成正比。有研究資料表明，隨著年齡增長，體力活動逐漸減少，人體肌肉與脂肪的比例也在改變，肌肉組織逐漸減少，脂肪組織逐漸增多，這也是肥胖多脂的老年人中糖尿病明顯增多的原因之一。

飲食過多而不節制，營養過剩，使原已潛在的有功能低下的胰島素B細胞負擔過重而誘發糖尿病。現在國內外亦形成了“吃喝得越多，身體越豐滿，糖尿病就越多”的概念、

體力活動過少、緊張、勞累、精神刺激、外傷、手術、分娩、其他重大疾病以及使用升高血糖的激素，這些都是發生II型糖尿病的誘因。由於上述誘因，病人的胰島素分泌能力逐漸下降，身體對胰島素的敏感性逐漸降低，最後血糖升高，成為糖尿病人。

（明日更新糖尿病之五：病情進展）

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