已經服藥18年零九個月了，我為什麼還是乙肝大三陽？

小李今年43歲，16歲那年（1995年）因為父親死於肝癌，全家都去做了體檢。母親和小弟弟沒事，他和大弟弟、妹妹都是乙肝大三陽慢性感染者。

曾經是那麼強壯的父親死前已經是骨瘦如柴，腹部脹大，眼睛金黃，父親喘著氣拉住他的手叮囑道：“最近一年來，我總覺得口苦，尿黃，吃不下，渾身沒勁，現在又是一肚子的腹水，我的病治不好了！我死了，你是長子，要照顧好媽媽和弟弟、妹妹，要把這個家扛起來……”說完這些，父親就陷入昏迷之中，再也沒有甦醒過來。

肝硬化腹水

父親去世後，16歲的小李輟學了，開始打工，和媽媽一起供養弟弟妹妹讀書。小李文化水平不高，但是勤奮好學，從打工仔做起，一步一個腳印做到了公司的副總。

因為親眼目睹父親死於肝癌，小李特別重視乙肝，尤其是在有了一定經濟基礎後，他開始到處求醫問藥，吃過中藥、草藥，各種保健品、護肝藥物……小李是廣豐人，斷斷續續吃了兩年多草藥，原來肝功能是正常的，後面轉氨酶開始逐漸升高了，在40—90之間波動。出現了口苦、疲倦、厭食、尿黃等症狀，這讓小李特別恐懼，這些不都是父親臨死前說過的症狀嗎？

小李決定遠赴上海大醫院去治療乙肝，上海專家建議注射干擾素治療。干擾素治療一年後，病毒量仍然高達八次方複製。專家建議口服拉米夫定聯合阿德福韋酯治療，因為經濟原因，小李自己選擇了口服阿德福韋酯單藥治療。服用阿德福韋酯2年後，病毒量仍然波動在三次方左右，換用恩替卡韋單藥治療至今。

2008年至今，小李一直找我診治慢性乙肝，每半年雷打不動到上饒市第二人民醫院綜合門診部抽血、驗尿、做彩超。小李肝功能一直正常，HBVDNA定量用高靈敏試劑檢測，提示＜20或者＜10IU/ml，最近幾次都是不可測的。彩超和肝臟纖維化掃描都是正常的，小李的肝臟硬度值只有5。3 Kpa。但是小李一直是乙肝大三陽，這期間我曾經建議他聯合干擾素治療3次，每次6~~9個月，乙肝表面抗原定量和HBeAg定量明顯下降，最近一次的結果提示已經是個位數了。

小李很困惑地問我：“王醫生，我已經服藥18年零九個月了，我為什麼還是乙肝大三陽？“

我反問：“您覺得治療乙肝的最終目的是什麼？“

小李沉思良久，回答我：“應該是預防肝硬化、肝癌吧。我和妹妹一直在服用抗病毒藥物，弟弟不願意長期服藥，已經得肝癌去世了，唉！弟弟的兩個孩子現在由我撫養。“

我接著問：“您服藥後轉氨酶升高過嗎？“

小李很快回答我：“服用阿德福韋酯半年後，轉氨酶一直很正常，從來沒有波動過。“

我耐心解釋道：“慢性乙肝是一種由於乙肝病毒持續或者間歇複製誘導的免疫性肝炎，如果任由乙肝病毒持續複製，肝細胞持續炎症壞死，持續纖維化進展，就有發生肝硬化、肝癌的高危性。您不是多次說過，您的家族內最近20年中已經有十多人死於肝癌了嗎，為什麼會這樣？就是耽誤了抗病毒治療，長期耽誤抗病毒治療的惡果！”

小李說：“是的，原來家族內很多人嘲笑我長期吃藥，是藥罐子！最近20年因為乙肝有十多人死於肝癌，他們也開始服藥治療了。因為我已經規範抗病毒治療20年了，他們還經常來請教我一些乙肝的知識呢。”

為什麼已經服藥18年零九個月了，小李仍然還是乙肝大三陽呢？小李是服用兩年左右的草藥後開始出現轉氨酶輕度升高的，究竟是草藥導致的肝炎還是慢性乙肝發病，或者二者兼而有之，已經很難判斷了。可以明確的是，小李是在病毒量很高、免疫耐受明顯、肝臟炎症反應輕和肝臟纖維化程度很輕的時候就開始了規範抗病毒治療，這種治療對於靜息肝臟炎症、預防肝硬化肝癌是最好的。試想一下，如果這20年小李不規範抗病毒治療，是否會和他的父親、弟弟一樣死於肝癌呢？

目前的首選抗乙肝病毒藥物（恩替卡韋、替諾福韋、丙酚替諾福韋或者艾米替諾福韋）都有很強的抑制病毒複製的作用，乙肝病毒複製被強力抑制，肝臟炎症就能很快靜息，就能最大限度降低肝硬化、肝癌的發生。但是現有的藥物對於乙肝表面抗原和HBeAg定量的下降作用有限，免疫耐受越明顯的乙肝患者，抗原下降就越緩慢，這就是小李服藥近19年仍然是乙肝大三陽的原因。我建議小李換用丙酚替諾福韋聯合干擾素治療，試試看。

其實小李的HBVDNA定量早已低於檢測下限，乙肝相關的肝炎18年前就已經治癒了，所謂的乙肝大三陽真的只是一頂“空帽子”，完全無需在意。我們治療乙肝的根本目的是為了預防肝硬化、肝癌和肝衰竭，是否轉小三陽、是否乙肝表面抗原轉陰，真的沒有那麼重要。

江西省上饒市第二人民醫院綜合門診部 王春喜